Hace ya unos días, la revista Science publicó uno de los papers más importantes de la historia reciente. Es un trabajo desarrollado por investigadores de Harvard y se titula: "Proyectando la dinámica de transmisión del SARS-CoV-2 durante el período pospandémico". Tenéis el original aquí, y una traducción al castellano que yo mismo realicé en este mismo blog aquí.
El trabajo de estos autores de los departamentos de Inmunología y Enfermedades Infecciosas e Epidemiología de Harvard es a la vez simple y complejo de entender. Es complejo en cuanto a la metodología estadística y los modelos matemáticos utilizados (detalles al alcance de los más expertos en la materia que se recogen en un apartado de materiales complementarios que ya de por sí es casi un paper independiente por lo denso). Pero a la vez es simple en cuanto a lo "sencillo" que es entender los resultados de la aplicación de dichos modelos frente al mundo real.
Voy a intentar ser breve en esta entrada para que todos entendamos los posibles escenarios que los expertos barajan en estos momentos para el periodo pandémico y el futuro pospandémico. Es decir, para la dinámica del virus: ¿qué es probable que ocurra con el SARS-CoV-2 en los próximos meses y años?
Comentarios iniciales.
Es necesario comentar antes de nada un par de cuestiones imprescindibles para poder entender mínimamente la dinámica del SARS-CoV-2:
1) El COVID-19 es el nombre que se le ha dado a la enfermedad que causa el virus denominado SARS-CoV-2. Una cosa es la enfermedad (como por ejemplo, el SIDA), y otra el virus que lo causa (en el caso del SIDA es el VIH).
2) El virus SARS-CoV-2 es un coronavirus (Orthocoronavirinae). Para la subfamilia del coronavirus existen a su vez cuatro géneros: Alphacoronavirus, Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus. El SARS-CoV-2 pertenece al género Betacoronavirus.
3) Además del SARS-CoV-2, existen muchos otros virus de la subfamilia coronavirus que son capaces de transmitirse de humano a humano. Entre ellos tenemos al MERS-CoV (que produce desde el 2015 la enfermedad aún en activo llamada: síndrome respiratorio de Oriente Medio), el SARS-CoV-1 (que apareció y desapareció entre los años 2002/2003 produciendo la enfermedad: síndrome respiratorio agudo grave), y otros muchos virus que por su levedad cuadran y se aglutinan en lo que se llama resfriado común. Es decir, que eso que nos contagia casi cada año y que denominamos resfriado (enfermedad), es en realidad producto casi siempre de un tipo de los restantes coronavirus capaces de infectar humanos.
4) El 15% de los resfriados son causados por coronavirus, y de estos casos, la mayor parte los producen los coronavirus: HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-0C43 y HCoV-HKU1.
5) De entre estos cuatro, sólo dos pertenecen al mismo género Betacoronavirus del SARS-CoV-1, SARS-CoV-2, y el MERS-CoV. Se trata del HCoV-OC43 y el HCoV-HKU1.
6) Todos los Betacoronavirus presentan, dada su similitud filogenética, cierta inmunidad cruzada. Se conoce la realidad este proceso gracias al estudio de los coronavirus del resfriado común. Por ejemplo; pasar el HCoV-OC43 te inmuniza hasta cierto punto y tiempo frente al HCoV-HKU1, y viceversa. En el estudio del que estamos hablando se supone, según el escenario, que también existe cierta inmunidad cruzada entre estos virus "del resfriado" y el SARS-CoV-2. Y modelan la dinámica del COVID19 otorgando varios valores a dicho factor de inmunidad cruzada (de más débil a más fuerte).
7) Por otra parte, el estudio también basa los escenarios pronosticados a partir de lo que denominan factor estacional. Es decir, cuánto y cómo afecta al virus los climas húmedos y las temperaturas más altas. En este sentido, varían también en las simulaciones que realizan los números para este factor.
8) También utilizan, por supuesto, el factor más importante para todo modelo epidemiológico: la inmunidad de grupo. Es decir, cuándo y cómo se alcanzará el punto en que más del 60% de la población deja de ser susceptible al virus (por haber pasado la enfermedad). En este sentido, cobra especial importancia para entender la dinámica futura conocer cuánta inmunidad (anticuerpos) produce nuestro cuerpo tras pasar la infección, y qué "memoria" o duración tienen dichos anticuerpos. En este sentido, y a raíz de lo que se sabe de los virus del resfriado HCoV-OC43 y HCoV-HKU1, proponen que la inmunidad dura entre 40 semanas (en el peor escenario) y 104 semanas (en el mejor caso). La inmunidad permanente la tienen en cuenta, pero se sabe que es un escenario MUY poco probable.
9) Finalmente, toman como parámetro para la simulación la intensidad y el momento de las medidas de control que tomen los gobiernos (aunque este punto lo retomaremos en futuras entradas del blog).
Simulando la transmisión de SARS-CoV-2.
En el paper el equipo de investigación explica que han utilizado el modelo epidemiológico de transmisión SEIRS y que lo han ajustado a partir de todos los datos disponibles para los Betacoronavirus HCoV-OC43 y HCoV-HKU1 que, como hemos dicho, son muy cercanos filogenéticamente al SARS-CoV-2. Para justificar el buen ajuste de este modelo muestran las primeras dos figuras (Fig.1 y Fig.2) que no nos interesan demasiado para lo que trataremos aquí. Demos por bueno el modelo y veamos que nos dice:
La primera gráfica de interés es la que denominan Fig. 3 "Distintos escenarios de prevalencia para el SARS-CoV-2 en regiones templadas durante los próximos cinco años". Se trata de la siguiente figura:
Los picos rojos y azules son para los Betacoronavirus del resfriado común, mientras que los picos en negros son los del SARS-CoV-2. En el eje X tenemos los años por venir (se ve una línea vertical en negro indicando donde estamos ahora: abril del 2020). En el eje Y tenemos grosso modo la cantidad de infectados por cada 1000 habitantes: por ponerlo en claro, cuánto más alto el pico más cantidad de infectados en general. Si el pico llega cerca del 100, eso indicaría que una gran parte de toda la población mundial estaría infectada en ese momento.
Fijémonos en el escenario A).
Esta gráfica en concreto se basa en los siguientes valores para los parámetros más importantes del modelo: (A) χ 3X = 0.3, χ X3 = 0, 1 / σ 3 = 40 semanas, f = 0.2.
- χ 3X = 0.3, χ X3 = 0, indica que en este escenario hay muy poca inmunidad cruzada entre los Betacoronavirus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Es decir, que pillar un resfriado no implicaría tener mucha menos probabilidad de pillar COVID19.
- 1 / σ 3 = 40, implica una corta duración (40 semanas) de inmunidad contra el SARS-CoV-2 una vez pasada la enfermedad: es decir, los anticuerpos generados no nos otorgan mucha protección conforme pasan los meses. Obviamente no se estima inmunidad permanente para este escenario.
- f = 0.2, implica poca variación estacional. En este caso, el SARS-CoV-2 se vería relativamente poco afectado por los cambios ambientales de humedad y temperatura.
¿Qué significa pues este escenario A)?
Que si la inmunidad cruzada con los coronavirus del resfriado común es baja, la inmunidad que nuestro cuerpo adquiere tras pasar la enfermedad no dura más de 40 semanas, y el factor ambiental (estacional) es poco importante; en caso de no poseerse vacunas, tratamientos, ni tomarse medidas de contención, en la dinámica del virus veríamos un gran pico en la primera pandemia (en la que estamos) y recurrentes brotes anuales que afectarían a una parte muy importante de la población: ¡algo así como 1 de cada 5 personas pasarían el COVID19 cada año!
Fijémonos en el escenario B).
Esta gráfica en concreto se basa en los siguientes valores para los parámetros más importantes del modelo: (B) χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, 1 / σ 3 = 104 semanas, f = 0.2.
- χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, indica que en este escenario hay bastante inmunidad cruzada entre los Betacoronavirus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Es decir, que pillar un resfriado sí implicaría tener mucha menos probabilidad de pillar COVID19.
- 1 / σ 3 = 104, implica una "larga" duración (104 semanas) de inmunidad contra el SARS-CoV-2 una vez pasada la enfermedad: es decir, los anticuerpos generados nos otorgan bastante protección conforme pasan los meses. Pero tampoco se trata de inmunidad permanente.
- f = 0.2, implica poca variación estacional. En este caso, el SARS-CoV-2 se vería relativamente poco afectado por los cambios ambientales de humedad y temperatura.
¿Qué significa pues este escenario B)?
Que si la inmunidad cruzada con los coronavirus del resfriado común es alta, la inmunidad que nuestro cuerpo adquiere tras pasar la enfermedad es duradera (alrededor de 104 semanas), y el factor ambiental (estacional) es poco importante; en caso de no poseerse vacunas, tratamientos, ni tomarse medidas de contención, en la dinámica del virus veríamos un gran pico en la primera pandemia (en la que estamos) y luego recurrentes brotes cada dos años que afectarían a una parte relativamente importante de la población: ¡algo así como 1 de cada 6 personas pasarían el COVID19 cada dos años! Entre estos dos años de brotes relativamente importantes habrían pequeños brotes en los años intermedios.
Nota: Es interesante ver en esta gráfica cómo suponer una alta inmunidad cruzada hace que los casos de resfriado común también descenderían a nivel mundial debido al COVID19.
Fijémonos en el escenario C).
Esta gráfica en concreto se basa en los siguientes valores para los parámetros más importantes del modelo: (C) χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, 1 / σ 3= 104 semanas, f = 0.4.
- χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, indica que en este escenario hay bastante inmunidad cruzada entre los Betacoronavirus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Es decir, que pillar un resfriado sí implicaría tener mucha menos probabilidad de pillar COVID19.
- 1 / σ 3 = 104, implica una "larga" duración (104 semanas) de inmunidad contra el SARS-CoV-2 una vez pasada la enfermedad: es decir, los anticuerpos generados nos otorgan bastante protección conforme pasan los meses. Pero tampoco se trata de inmunidad permanente.
- f = 0.4, implica alta variación estacional. En este caso, el SARS-CoV-2 se vería bastante afectado por los cambios ambientales de humedad y temperatura. Esta es la única variable que se modifica con respecto al escenario B).
¿Qué significa pues este escenario C)?
Que si la inmunidad cruzada con los coronavirus del resfriado común es alta, la inmunidad que nuestro cuerpo adquiere tras pasar la enfermedad es duradera (alrededor de 104 semanas), y el factor ambiental (estacional) es bastante importante; en caso de no poseerse vacunas, tratamientos, ni tomarse medidas de contención, en la dinámica del virus veríamos como se reduciría el tamaño máximo de la onda de infección inicial, pero que se llegarían a producir brotes en invierno mucho más severos a partir de ese momento [compárese con (B)].
Nota: ¡Se puede observar que, contrariamente a lo que muchos creen, el hecho de que el factor ambiental sea importante podría llevar a escenarios mucho más severos que en el caso donde los cambios estacionales no son relevantes!
Fijémonos en el escenario D).
Esta gráfica en concreto se basa en los siguientes valores para los parámetros más importantes del modelo: (D) χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, 1 / σ 3 = infinito, f = 0.2.
- χ 3X = 0.7, χ X3 = 0, indica que en este escenario hay bastante inmunidad cruzada entre los Betacoronavirus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Es decir, que pillar un resfriado sí implicaría tener mucha menos probabilidad de pillar COVID19.
- 1 / σ 3 = infinito, implica que la inmunidad es permanente. Una vez pasas el COVID19 los anticuerpos de tu cuerpo impiden que jamás vuelvas a pasar la enfermedad.
- f = 0.2, implica poca variación estacional. En este caso, el SARS-CoV-2 se vería relativamente poco afectado por los cambios ambientales de humedad y temperatura.
¿Qué significa pues este escenario D)?
Que si la inmunidad cruzada con los coronavirus del resfriado común es alta, la inmunidad que nuestro cuerpo adquiere tras pasar la enfermedad es permanente (infinita en el tiempo), y el factor ambiental (estacional) es poco importante; en caso de no poseerse vacunas, tratamientos, ni tomarse medidas de contención, en la dinámica del virus veríamos que la inmunidad de grupo podría eliminar por completo al virus para siempre tras la infección inicial en la que estamos.
Nota: si este, poco probable, escenario fuese el bueno, es interesante notar como de camino acabaríamos con las dos cepas de Betacoronavirus que nos causan resfriado común (líneas rojas y azul). ¡El HCoV-OC43 y el HCoV-HKU1 también serían erradicados!
Fijémonos en el escenario E).
Esta gráfica en concreto se basa en los siguientes valores para los parámetros más importantes del modelo: (E) χ 3X = 0.3, χ X3 = 0.3, 1 / σ 3 = 104 semanas, f = 0.4.
- χ 3X = 0.3, χ X3 = 0, indica que en este escenario hay muy poca inmunidad cruzada entre los Betacoronavirus del resfriado común y el SARS-CoV-2. Es decir, que pillar un resfriado no implicaría tener mucha menos probabilidad de pillar COVID19.
- 1 / σ 3 = 104, implica una "larga" duración (104 semanas) de inmunidad contra el SARS-CoV-2 una vez pasada la enfermedad: es decir, los anticuerpos generados nos otorgan bastante protección conforme pasan los meses. Pero tampoco es permanente.
- f = 0.4, implica alta variación estacional. En este caso, el SARS-CoV-2 se vería bastante afectado por los cambios ambientales de humedad y temperatura.
¿Qué significa pues este escenario E)?
Que si la inmunidad cruzada con los coronavirus del resfriado común es baja, la inmunidad que nuestro cuerpo adquiere tras pasar la enfermedad es duradera (alrededor de 104 semanas), y el factor ambiental (estacional) es bastante importante; en caso de no poseerse vacunas, tratamientos, ni tomarse medidas de contención, en la dinámica del virus veríamos que un resurgimiento del SARS-CoV-2 podría ocurrir tan tarde como en el 2024 después de un período de eliminación aparente.
Nota: es interesante notar como el hecho de que la inmunidad no sea permanente lleva a que incluso en las situaciones más desfavorables para el virus, éste pueda resurgir tras varios picos y un periodo de varios años donde falsamente parece que se logró erradicar el virus, no siendo el caso ya que una vez la inmunidad de 104 semanas deja de tener efecto el virus reaparece con fuerza.
Resumen:
- Si la inmunidad al SARS-CoV-2 no es permanente, es muy probable que entre en circulación regular.
- La alta variación estacional en la transmisión conduce a una menor incidencia máxima durante la onda pandémica inicial, pero a brotes recurrentes más severos en los sucesivos inviernos.
- Si la inmunidad al SARS-CoV-2 es permanente, el virus podría desaparecer tras cinco años o más después de causar el actual brote.
- Unos bajos niveles de inmunidad cruzada frente a los otros Betacoronavirus (y sin inmunidad permanente) podrían hacer que el SARS-CoV-2 parezca extinguirse, solo para resurgir después de unos años.
- El SARS-CoV-2 puede proliferar en cualquier época del año. En todos los escenarios modelados el SARS-CoV-2 fue capaz de producir un brote sustancial, independientemente del tiempo de establecimiento. Los establecimientos de invierno/primavera favorecieron los brotes con picos más bajos, mientras que los establecimientos de otoño/invierno condujeron a brotes más severos. Y cuanta más dependencia estacional exista, más severo y agudo será el brote anual (o bienal).
Próximas entradas.
Para no hacer demasiado denso este artículo, dejaremos para próximas entradas del blog el estudio del abordaje que el equipo de Harvard hace sobre la evolución (dinámica) del virus en el momento en que se toman medidas activas frente a la pandemia. Es decir, qué posibles escenarios nos esperan para el virus según sea la actitud tomada a partir de ahora por los gobiernos y la ciencia en general frente al COVID19.
Comentarios
Voto positivo pese a lo de "uno de los papers más importantes de la historia reciente"
De momento poca inmunidad parece estar dejando y pocos positivos en los tests serológicos. Lo de la inmunidad cruzada está por ver, es una mera hipótesis y sólo se ha publicado 1 estudio de neutralización. Los anticuerpos frente a S2 pueden ser los que den inmunidad cruzada por ser una sección conservada del genoma pero S2 es de fusión de membrana y unión a correceptores. En cambio el que contacta con hACE2 es S1 y es el antígeno que emplea el ELISA. Los anticuerpos antiS1 también lo estudian algunos test y se ha vista no reacción cruzada con el resto de coronavirus.
Así que toda la inmunidad cruzada deberá venir de los Acs antiS2 pero no se estudian tanto por ser menos específicos.
Mi voto va por una infección previa por NL63 ya que emplea el mismo receptor que SARS-CoV-2, es decir, el hACE2, y es causante de resfriados desde hace siglos (aunque descubierto hace poco).
El problema es que es un alfacoronavirus no un betacoronavirus y, por tanto, NL63 difiere en bastantes cosas de SARS-CoV-2 (está más alejado en el árbol filogenético).
#9 (...)también lo estudian algunos test rápidos y se ha vista no reacción cruzada(...)
#9
Exáctamente lo que yo he pensado y mi postura
#9 ¿Los tests que se hacen son tan específicos que solo detectan SARS-CoV-2 o podría ser que dieran positivo ante la presencia de algún otro tipo de coronavirus?
#47 De momento todo parece indicar que con la PCR no ha habido reactividad cruzada aunque han habido muchos primers comercializados y la sensibilidad y especificidad de unos y otros puede variar. Pero en general hay más variaciones de sensibilidad que de especificidad.
Los inmunoensayos de flujo lateral (test rápido) son una novedad para el estudio de anticuerpos y muchos han pecado de falta de sensibilidad más que de falta de especificidad. De todos modos, se saben ya cuáles son los test que funcionan y los que se usan actualmente son muy fiables. Eso sí, el antígeno empleado para la detección de anticuerpos varía mucho de unos a otros y la dinámica cambia pero la especificidad se ha mostrado alta porque se han empleado antígenos que han variado mucho en este coronavirus con respecto a los otros como son el S1 (usado también como cribado en la PCR) y la N (usado también como gen de confirmación en la PCR) pero hay más, de gen E, de gen M... ten en cuenta que la infección no sólo produce un tipo de anticuerpo, genera miles diferentes para cada epítopo (= región del virus que induce producción de anticuerpos).
Si se usara como antígeno el S2 podría ser que se detectase reacciones cruzadas ya que este es un antígeno que ha variado poco (los coronavirus son virus que, pese a la creencia popular, mutan poco y encima corrigen errores durante la replicación, algo poco habitual en los virus, por eso su evolución es lenta o al menos más lenta que la de la gripe).
El problema es que usar S2 no interesa precisamente por su baja especificidad (¿y es que para qué se va a usar algo estructuralmente parecido entre los coronavirus cuando lo que queremos es que el antígeno usado sea específico para uno de ellos?). Por eso, de existir reacción cruzada, mi voto va para los antiS2 pero como no tienen utilidad práctica (en principio) se están estudiando poco.
#16 Si, depende del R0. El R0 depende del virus, pero también de los contactos sociales que permitan infectar a otro. Estos contactos sociales dependen de muchas cosas. De la sociedas en si. Por ejemplo, puede ser que en España tengamos más contacto que en Alemania. De que un día haya sol y salga la gente a pasear o llueva y no lo haga.
La inmunidad de grupo para reducir la propagación tiene que ser tal que reduzca R0 por debajo de 1. Y solo hay dos maneras de crear esa inmunidad de grupo:
1) La inmunización (por vacuna o contagio que no mate al huesped)
2) El confinamiento.
Salvo por lo de "pillar un resfriado" , el resto muy bien
#0 Gracias por el enlace.
Pero me cansa esa moda reciente de llamar papers a los artículos científicos.
Siempre es de agradecer el esfuerzo por divulgar la ciencia. A ver si dejamos de andar como pollos sin cabeza detrás del cuñao de turno.
Muchas gracias, muy bien explicado.
Pedazo de artículo
Muy interesante! Gracias por el artículo!
#0 mi más sincera enhorabuena por el trabajo que te has pegado en éste artículo. Para mí, con diferencia, de lo mejor que he visto por aquí.
Yo lo que unico que saco en claro es que estamos jodidos. No obstante se me hace raro que un virus infecte recurrentemente x anios y afecte tan gravemente. Si esto es verdad, esto supone un antes y un despues en la historia moderna.
#20 Habría que compararlo con el resto de virus para los que nos vacunamos y ver lo que ocurriría. Sanitariamente y como causas de defunción.
Gracias. Muy buen resumen.
Muy buen artículo! Gracias!
#40 Sí, es el número de infectados en un momento dado. Para calcular el total de infectados hay que integrar la curva en el tiempo (infectados*tiempo) y después dividir por el número de días promedio que una persona está infectada. Así, a ojo a mi me sale algo como 12.5 personas x 180 dias / 14 dias infección promedio = 160 personas infectados de cada 1000. Es decir el 16%. Creo que 1 de cada 5 es correcto.
Muchas gracias por el curro que te has pegado, muy interesante.
Y he aprendido de lo que comentas, en el último escenario viendo la gráfica ya he deducido que en ese caso había poca inmunidad cruzada. Estaré atento de si sacas más entradas.
#0 Una gran currada. Gracias.
siempre pienso lo mismo, si la inmunidad después de pasar la enfermedad dura 40 semanas no creo que una vacuna vaya a mejorar esa cifra
#12 Pues nos vacunamos cada 40 semanas. Si la alternativa es tener la infeccion, que puede ser bastante jodida, pues nos vacunamos si es posible.
Muy buen articulo.
#25 La población de riesgo se puede vacunar anualmente para la gripe, sería algo así antes de la temporada de frío, que en principio parece que va a ser la más afectada. Pero a ver si la vacuna es más efectiva que esas 40 semanas, creo que es lo que se está buscando, que las defensas "reconozcan" una parte del virus que haga la más duradero el efecto.
#12 No es para nada lo mismo la inmunidad adquirida por pasar una enfermedad que por vacunarse de ella.
#12 No tiene por que ser lo mismo lo que aprende el sistema inmunológico adaptativo durante una infección real que con una vacuna.
#49 desde luego que no, en la infección real va a tener toda la información disponible y en la vacuna sólo parte de ella
#49 Se ruega ampliación de ese comentario.
Interesante. Si lo he entendido, hay posibilidades de inmunización cruzada entre el resfriado común y el covid-19. O sea, que si pillo covid-19, es posible que ese invierno no pille catarros. Solo espero que los virus se pongan de acuerdo para infectarme en el orden inverso...
#1 No. En realidad la mayor parte de catarros son causados por rhinovirus. Los coronavirus son la segunda causa de los resfriados. Pero se conocen más de 200 tipos de virus que causan resfrados. Y ni siquiera los rhinovirus o los coronavirus son los únicos. Por ejemplo también lo causan algunos echovirus y coxsackievirus.
Por este motivo se estima que un adulto pasa de 3 a 4 resfriados por temporada.
Especulando, la resistencia cruzada podría ser causa de dos cosas:
1) Gente asintomática
2) Se especula que los fumadores son mebos graves. Podría no ser ppr la nicotina. Los fumadores al acumular mayor mucosidad donde se trapan todo tipo de partículas, son más proclives a infecciones pulmonares y por tanto tienen más resfriados por temporada.
#0 Muchas gracias por el artículo. Un comentario.
60% no es una cifra para inmunidad de grupo. Se han observado fallas de inmunidad de grupo teniendo un 90% del grupo inmunizado con el sarampión (ejemplo epidemia sarampión Ucrania)
De hecho es un concepto un tanto etéreo. Porque no hay un porcentaje que puedas llamar inmunidad de grupo. Simplemente al aumentar el % de población inmunizada disminuye la propagación. Y en cualquier caso en 60% será más alta que en 70%. En 70% más alta que en 80% y en 90% más alta que en 95%.
#3 Gracias por las puntualizaciones sobre el porcentaje de la inmunidad de grupo. Imagino que el porcentaje determinante dependerá del R0 del virus en cuestión, ¿cierto?
#3 suponiendo que sea cierto la inmunización, hasta cierto punto, con esos coronavirus del resfriado. ¿No se podría propagar intencionadamente los virus de esos resfriados?
#3 En mi caso concreto y simplificando mucho (Yo soy asín) con la edad que tengo, si no me mata este año lo hará dentro de dos o tres ¿no?
Resumiendo, puede pasar de todo. Desde que se acabe este año, a que venga de manera anual con mayor o menor grado de afección a la población, o que venga cada cierto tiempo con brotes tambien importantes.
Estña bien saberlo, pero al final sin aplicación a este coronavirus, son simples hipótesis. Veremos si pueden hacer estudios cruzados a lo largo del año y se compruba la posible "inmunización" por parte de otros coronavirus comunes.
#23 Sí, todo muy hipotético.
Lo que no me cuadra con este artículo es cómo aplica al SARS CoV 1, que es bastante parecido; y se desvaneció tras acabar la pandemia.
#0 Muy buena explicación. Únicamente hacer un apunte, cuando dices por ejemplo en el caso A:
"algo así como 1 de cada 5 personas pasarían el COVID19 cada año!"
Creo que estás interpretando en la gráfica como que se llega al 20 o 25%, cuando lo que dice es que puede llegar al 20 o 25 por cada mil. Es decir que estaríamos hablando de que podrían pasar 1 de cada 40 o 50 personas cada año.
Revisa, ya que creo que es un punto relevante para que la gente lo entienda. Gracias igualmente por el trabajo de explicarlo.
#33 Creo que 1 de cada 5 es correcto. En el pico llega a 25 de cada mil pero para saber cuántos se infectan cada año hay que contar no solo los del pico. Hay que sumar a todos (integrar la curva) a lo largo del año.
#38 No creo que sea así, el pico es la prevalencia de la enfermedad en el momento maximo, no el numero de casos nuevos en el pico maximo. Si fuese así la interpretación sería demasiado compleja.
Ahora viéndolo mejor creo que #0 ha confundido el porcentaje de la derecha que hace referencia al porcentaje de positivos de cada enfermedad sobre el total de contagiados por enfermedades tipo gripe. Y no sobre el total de población.
Entiendo que por el momento no se sabe si hay inmunidad cruzada entre tipos de virus. Así que habrá que releer este estudio una vez se sepa.
LA Covid-19. No EL Covid-19.
#21 ¿Dices el SIDA o la SIDA?
Pues eso, digamos EL Covid-19.
#34 SIDA, síndrome. COVID, enfermedad (disease).
#21 #43 Ambos son correctos:
¿A qué viene lo de la inmunidad cruzada de uno de los tipos de resfriado provocado o que provoca uno de los coronavirus?
Es la primera vez que lo oigo y me da la sensación que es una posibilidad muy remota.
Y despues ¿De donde vienen las semanas de inmunidad?¿Por qué 104 y no 280?
#39 Vaya usted al supermercado. Compre un paquete de jamón cocido de los que vienen en un envase. Mire la fecha de caducidad. Imagine que pone 05/05/2020.
Ahora guarde el paquete en la nevera y déjelo.
Vuelva a mirar el paquete el 01/05/2020. Compruebe que el plástico está pegado al jamón cocido y que el color es el mismo que cuando lo compró. Vuelva a dejarlo en el frigorífico.
Repita la operación el día 05/05/2020. Vuelva a dejar el paquete en el frigorífico.
Por último, el día 01/06/2020 repita la operación. No pinche el paquete hinchado. Tírelo a la basura.
¿Por qué 15 días y no 45? Matricúlese en biología.
#31 En tu cuerpo sí, y si te inoculan un virus puedes infectarte, igual que si alguien resfriado va al mismo refugio que otra persona, pero en el Polo Norte, muy por debajo de lo 0 grados, los virus están inertes y no tienen facilidades para extenderse, por lo que no te infectan.
He intentado evitar decir que en el Polo Norte no hay virus, porque no se si los hay, pero si los hay no vas a coger un resfriado allí porque no están en un medio en el que puedan desarrollarse.
Hay otro informe de la Universidad de Stanford, muy interesante:
Lo mejor está en el "Hecho 3", al final.
http://ronpaulinstitute.org/archives/featured-articles/2020/april/23/the-data-is-in-stop-the-panic-and-end-the-total-isolation/?fbclid=IwAR0hPbsKjWoz7AFk_VE7UqEGY9rnAQ8g6wJVZNIKBC3Pm_kWohXxgNWtiy0
Los datos están adentro: detén el pánico y termina el aislamiento total
escrito por scott w. atlas, md jueves 23 de abril de 2020
La tragedia de la pandemia de COVID-19 parece estar entrando en la fase de contención. Decenas de miles de estadounidenses han muerto , y ahora los estadounidenses están desesperados por políticos responsables que tengan el coraje de ignorar el pánico y confiar en los hechos. Los líderes deben examinar los datos acumulados para ver qué ha sucedido realmente, en lugar de seguir enfatizando proyecciones hipotéticas; combinar esa evidencia empírica con principios fundamentales de biología establecidos por décadas; y luego pensativamente restaurar el país para que funcione.
Quienes piden continuar con el bloqueo casi total ignoran cinco hechos clave.
Hecho 1: La gran mayoría de las personas no tienen ningún riesgo significativo de morir por COVID-19.
El reciente Stanford El estudio de anticuerpos de la universidad ahora estima que la tasa de mortalidad si está infectado es de 0.1 a 0.2 por ciento, un riesgo mucho más bajo que las estimaciones anteriores de la Organización Mundial de la Salud que fueron de 20 a 30 veces más altas y que motivaron políticas de aislamiento.
En la ciudad de Nueva York, un epicentro de la pandemia con más de un tercio de todas las muertes en los EE. UU., La tasa de mortalidad de las personas de 18 a 45 años es de 0.01 por ciento, o 11 por 100,000 en la población. Por otro lado, las personas de 75 años o más tienen una tasa de mortalidad 80 veces mayor. Para las personas menores de 18 años, la tasa de mortalidad es cero por cada 100,000.
De todos los casos fatales en el estado de Nueva York dos tercios correspondieron a pacientes mayores de 70 años; más del 95 por ciento tenía más de 50 años de edad; y alrededor del 90 por ciento de todos los casos fatales tenían una enfermedad subyacente. De 6.570 muertes confirmadas por COVID-19 completamente investigadas por afecciones subyacentes hasta la fecha, 6.520, o el 99,2 por ciento , tenían una enfermedad subyacente. Si aún no tiene una afección crónica subyacente, sus posibilidades de morir son pequeñas, independientemente de la edad. Y los adultos jóvenes y los niños con salud normal casi no tienen riesgo de enfermedad grave por COVID-19.
Hecho 2: proteger a las personas mayores en riesgo elimina el hacinamiento en el hospital.
Podemos aprender sobre la utilización del hospital a partir de datos de la ciudad de Nueva York, el semillero de COVID-19 con más de 34,600 hospitalizaciones hasta la fecha. Para los menores de 18 años, la hospitalización por el virus es de 0.01 por ciento por 100,000 personas; Para los de 18 a 44 años, la hospitalización es de 0.1 por ciento por 100,000. Incluso para las personas de 65 a 74 años, solo el 1.7 por ciento fueron hospitalizados. De 4103 confirmó COVID-19 pacientes con síntomas mal lo suficiente como para buscar atención médica, el Dr. Leora Horwitz de la Universidad de Nueva York Centro Médico concluyó que "la edad es de lejos el principal factor de riesgo para la hospitalización." Incluso a principios de la OMS Los informes señalaron que el 80 por ciento de todos los casos fueron leves, y estudios más recientes muestran una tasa de infección mucho más generalizada y una tasa más baja de enfermedades graves. La mitad de todas las personas que dan positivo por infección no tienen ningún síntoma. La gran mayoría de las personas más jóvenes y sanas no necesitan atención médica significativa si contraen esta infección.
Hecho 3: Las políticas de aislamiento total previenen la inmunidad vital de la población, prolongando el problema.
Sabemos por décadas de ciencia médica que la infección en sí misma permite a las personas generar una respuesta inmune (anticuerpos) para que la infección esté controlada en toda la población por la " inmunidad colectiva ". " De hecho, ese es el objetivo principal de la inmunización generalizada en otras enfermedades virales: ayudar con la inmunidad de la población. En este virus, sabemos que la atención médica ni siquiera es necesaria para la gran mayoría de las personas infectadas. Es tan leve que la mitad de las personas infectadas son asintomáticas, como se muestra en los primeros datos del barco Diamond Princess , y luego en Islandia e Italia. Eso se ha retratado falsamente como un problema que requiere aislamiento masivo. De hecho, las personas infectadas sin enfermedad grave son el vehículo disponible de inmediato para establecer una inmunidad generalizada. Al transmitir el virus a otras personas del grupo de bajo riesgo que luego generan anticuerpos, bloquean la red de vías hacia las personas más vulnerables, terminando con la amenaza. Ampliar el aislamiento de toda la población evitaría directamente que se desarrolle esa inmunidad generalizada.
Scott W. Atlas, MD, es miembro principal de David y Joan Traitel en la Institución Hoover de la Universidad de Stanford y ex jefe de neurorradiología en el Centro Médico de la Universidad de Stanford.
Extracto de uso justo. Lee el resto aquí .
#44 solo 0.1%? Si eso fuera así, los 22000 muertos de aquí implicarían media España ya contagiada y no se esta viendo eso en los tests realizados aqui
Al final el estudio dice que si tiras un dado igual sale 1 que 2 que 5, e igual sale 6 pero podría salir 4 o 3.
Me parece un truño de estudio, pero algo es algo.
#35 te dan el dado y te quejas, higo de fruta.
Pero oye, si este te parece un truño, indicanos el doi de tu estudio de dinamica y comparamos.
#48 ¿Si me puedes indicar para qué sirve, más que para especular?, como si especulas en un bar, no concluye nada, no da ninguna certeza. El estudio dice exactamente lo que comenté antes, puede que sí o puede que no. Puedo pegar 4 o 5 gráficas aleatorias anexas a esas y el resultado sería igual, especulación, y quizás alguna acertará. Si me puedes demostrar que una gráfica aleatoria mía, tiene menos de real que cualquiera de esas me avisas, ojo los datos serian mis cojones morenos.
#55 No tengo ninguna prueba de que su comentario sea una opinión de una mente inteligente o un conjunto de letras, con algún número y caracteres de puntuación.
Ahora me voy a #35 y compruebo que también tiene sentido. Eso me hace pensar que es usted una mente pensante.
Después analizo el mensaje y concluyo que sí, es una mente pensante, pero con conclusiones equivocadas.
#61 No se que pensar de tu comentario.
#61 No ha visto el paralelismo. Esta es la primera parte de un artículo, proyecciones sin tener en cuenta las medidas de confinamiento. Nos prometen otra entrega, esta ya sí, teniendo en cuenta las medidas.
Que la realidad coincida con las previsiones se verá en el futuro, comparando gráficos y viendo si tienen algún sentido o los datos son sus cojones morenos.
Yo lo que he hecho es algo similar, partir de un conjunto de caracteres, el de su comentario y preguntarme si se trata de un texto de alguien o el resultado de aporrear el teclado sin orden ni concierto. Lo he comparado con otro texto suyo y, al apreciar en ambos una estructura y un sentido, concluyo que no son un montón de caracteres cuyos datos son sus cojones morenos, sino la expresión de una opinión formada.
Así que es usted alguien que tiene una opinión y es capaz de expresarla, no son sus cojones morenos. Cuestión distinta es que yo esté de acuerdo con lo que usted dice.
Por tanto no es lo mismo estar poder estar equivocado que inventarse algo. Yo, de momento, tomo el artículo como el resultado de un estudio. El tiempo dirá si es acertado o no. Lo que no creo es que los datos sean sus cojones morenos.
Pero quien se cree que un resfriado es provocado por un virus cuando sueles cogerlo de manera espontanea sin que nadie te contagie. Ellos mismo se contradicen. Si afirman que un resfriado es coronavirus lo que entiendo es que los virus no lo provocan sino que son la causa del resfriado.
#8 No es cuestión de creer, es que es así.
#8 ¿Y quién se cree que la tierra no es plana?
La osadía de cierta gente, al más estilo Trump, es muy interesante..........
Si uno no tiene ni remota idea de lo que habla... lo suyo es ver, leer y aprender. No soltar animaladas
#8 Si no hay virus no hay resfriado. Eso de "me he enfriado" parece ser que tiene que ver con el hecho de que al pasar frio, ciertas zonas de nuestro cuerpo (venas generalmente en nariz, etc...) se contraen y disminuye por tanto el riego sanguineo, y a su vez disminuye la capacidad de protección del sistema inmune. Si el virus está en tus vias respiratorias y estas se enfrian, en más probable que tengan éxito en su infección que si hace calorcito.
Te lo dice un experto que en su niñez para no ir al colegio hacia barbaridades (salir con pelo humedo al balcón en pleno invierno, etc...) y no me resfrie ni una p*t* vez. Y sin embargo cuando menos te lo esperabas, zas.
#17 Es cierto que sin virus no hay resfriado, aunque a mi me ha pasado una cosa inquietante. Por culpa del bicho he estado en aislamiento (sin interactuar con nadie del exterior, la comida me la traen a casa sin pisar mi piso).
Y aun asi he cogido dos pequenyos catarros! Ni idea como llegarian a mi. Seguramente sea a traves de la comida o de ventilar en casa, algun virus que sea especialmente "flotante".
Luego estuve dandole vueltas y tambien me he dado cuenta que mi gatos a veces tambien ha cogido catarros.
#19 Es un tema interesante. Lo he pensado en alguna ocasión durante este confinamiento que con lo aislados que estamos no deberíamos pillar ninguna enfermedad vírica.
Me extraña que al ventilar la casa pueda venir un virus volando. Y la comida... no se. ¿Algún otro virus pillado antes del confinamiento que se ha manifestado posteriormente? Es posible también. Ten en cuenta que hay virus que se quedan como latentes y en cuanto te pillan flojo por alguna razón, zasss. Pero si que es un tema interesante.
#19 ¿No sería el Covid-19? Los gatos no pasan resfriados a humanos. ¿Fue al principio del aislamiento?
El resfriado tiene un periodo de incubación que normalmente es de 1 a 3 días. Es decir, el momento de la infección puede ser hasta 3 días antes.
También, ¿has valorado la alergia? A mi también me pareció pillar un resfriado estando en confinamiento y telettabajando (y siendo materialmente imposible contagiarme) y el día que se me encendió la luz y tomé un antihistamínico se fue. Señal que era alergia. Estamos en "temporada alta" de polen.
Sintomas, nariz moqueando, lloriqueo y algo de tos y estornudos.
#17 Hay muchas especulaciones de porque hay virus estacionales. Pero nadie ha conseguido demostrar a ciencia cierta porque los resfriados o la gripe es estacional. Las explicaciones son especulativas.
Pero obviamente es cierto. Si estas aislado ya puedes hacer lo que quieras que no te vas a contagiar de nadie y no te vas a resfriar.
#8 Que haya que leer comentarios así a estas alturas de la vida, la verdad es que da ganas de quitársela.
#8 En el Polo Norte casualmente no se cogen resfriados, porque aunque haya mucho frío no puedes contagiarte ya que los virus no pueden atacarte en esas condiciones. No se si el frío tiene que ver a la hora de resfriarte ya que tu cuerpo sufra y le bajen las defensas, el caso es que si no hay virus de por medio podrás tener hipotermia pero no resfriado.
#28 si te hacen un analisis en el Polo Norte o en cualquier lugar de la galaxia seguro que encuentran ARN en tu cuerpo.
#8 Por esto: https://eltamiz.com/2009/01/20/%C2%BFpor-que-se-producen-mas-catarros-y-gripes-durante-el-invierno/
#8