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#2:
Del paper original, bastante menos sensacionalista:
Juan Manuel Povedano Paula Martinez Rosa Serrano Águeda Tejera Gonzalo Gómez-López Maria Bobadilla Juana Maria Flores Fátima Bosch Maria A Blasco
Spanish National Cancer Centre (CNIO), Spain F. Hoffmann-La Roche Ltd, Switzerland Complutense University of Madrid, Spain Autonomous University of Barcelona, Spain
Pulmonary fibrosis is a fatal lung disease characterized by fibrotic foci and inflammatory infiltrates. Short telomeres can impair tissue regeneration and are found both in hereditary and sporadic cases. We show here that telomerase expression using AAV9 vectors shows therapeutic effects in a mouse model of pulmonary fibrosis owing to a low-dose bleomycin insult and short telomeres. AAV9 preferentially targets regenerative alveolar type II cells (ATII). AAV9-Tert-treated mice show improved lung function and lower inflammation and fibrosis at 1-3 weeks after viral treatment, and improvement or disappearance of the fibrosis at 8 weeks after treatment. AAV9-Tert treatment leads to longer telomeres and increased proliferation of ATII cells, as well as lower DNA damage, apoptosis, and senescence. Transcriptome analysis of ATII cells confirms downregulation of fibrosis and inflammation pathways. We provide a proof-of-principle that telomerase activation may represent an effective treatment for pulmonary fibrosis provoked or associated with short telomeres.
> https://elifesciences.org/articles/31299
Juan Manuel Povedano Paula Martinez Rosa Serrano Águeda Tejera Gonzalo Gómez-López Maria Bobadilla Juana Maria Flores Fátima Bosch Maria A Blasco
Spanish National Cancer Centre (CNIO), Spain F. Hoffmann-La Roche Ltd, Switzerland Complutense University of Madrid, Spain Autonomous University of Barcelona, Spain
Pulmonary fibrosis is a fatal lung disease characterized by fibrotic foci and inflammatory infiltrates. Short telomeres can impair tissue regeneration and are found both in hereditary and sporadic cases. We show here that telomerase expression using AAV9 vectors shows therapeutic effects in a mouse model of pulmonary fibrosis owing to a low-dose bleomycin insult and short telomeres. AAV9 preferentially targets regenerative alveolar type II cells (ATII). AAV9-Tert-treated mice show improved lung function and lower inflammation and fibrosis at 1-3 weeks after viral treatment, and improvement or disappearance of the fibrosis at 8 weeks after treatment. AAV9-Tert treatment leads to longer telomeres and increased proliferation of ATII cells, as well as lower DNA damage, apoptosis, and senescence. Transcriptome analysis of ATII cells confirms downregulation of fibrosis and inflammation pathways. We provide a proof-of-principle that telomerase activation may represent an effective treatment for pulmonary fibrosis provoked or associated with short telomeres.
> https://elifesciences.org/articles/31299
#14:
Dos científicas españolas logran curar... yo en el artículo veo 9 autores. Lo peor es que obvian al primer autor que es el que se pega el curro en el laboratorio
Comentarios
Del paper original, bastante menos sensacionalista:
Juan Manuel Povedano Paula Martinez Rosa Serrano Águeda Tejera Gonzalo Gómez-López Maria Bobadilla Juana Maria Flores Fátima Bosch Maria A Blasco
Spanish National Cancer Centre (CNIO), Spain F. Hoffmann-La Roche Ltd, Switzerland Complutense University of Madrid, Spain Autonomous University of Barcelona, Spain
Pulmonary fibrosis is a fatal lung disease characterized by fibrotic foci and inflammatory infiltrates. Short telomeres can impair tissue regeneration and are found both in hereditary and sporadic cases. We show here that telomerase expression using AAV9 vectors shows therapeutic effects in a mouse model of pulmonary fibrosis owing to a low-dose bleomycin insult and short telomeres. AAV9 preferentially targets regenerative alveolar type II cells (ATII). AAV9-Tert-treated mice show improved lung function and lower inflammation and fibrosis at 1-3 weeks after viral treatment, and improvement or disappearance of the fibrosis at 8 weeks after treatment. AAV9-Tert treatment leads to longer telomeres and increased proliferation of ATII cells, as well as lower DNA damage, apoptosis, and senescence. Transcriptome analysis of ATII cells confirms downregulation of fibrosis and inflammation pathways. We provide a proof-of-principle that telomerase activation may represent an effective treatment for pulmonary fibrosis provoked or associated with short telomeres.
> https://elifesciences.org/articles/31299
#2 Lo que pasa siempre.
#4 Empiezas bien en esta casa. +2 por el avatar
#2 AAV9-Tert-treated mice show improved lung function and lower inflammation and fibrosis at 1-3 weeks after viral treatment, and improvement or disappearance of the fibrosis at 8 weeks after treatment ... We provide a proof-of-principle that telomerase activation may represent an effective treatment for pulmonary fibrosis provoked or associated with short telomeres.
Es decir, que han curado la fibrosis en ratones tras 8 meses de tratamiento y que esto podría representar una cura en humanos.
Pues más o menos lo mismo, ¿no?
#2 ¿Por qué en el paper aparecen 9 personas y en la noticia solo 2?
#2
No se dónde ves el sensacionalismo.
#15 La noticia las pone al menos como las principales, serán las que dirigen la investigación.
#15 y #22. En los articulos cientificos, por tradicion, el primer autor es el que ha realizado la mayor parte del trabajo (de laboratorio, de diseño de experimentos, de escribir el articulo...) y al que en general se considera responsable del mismo. El segundo ha hecho un poco menos, y asi. Pero el ultimo autor es el jefe (o jefa en este caso) del grupo, el responsable del proyecto. Y como en este caso, si hay varios grupos, los dos ultimos autores son los jefes de los dos grupos. Por eso las entrevistan a ellas.
Enhorabuena a los ratones.
#1 Y gracias.
#3 Las centeficas hespañolas saven acer la cencia.
#29 ???
Yo mas bien lo decia porque hay que darles gracias a los ratones por todo lo que han hecho por la humanidad.
http://www.husmeandoporlared.com/2017/01/monumento-al-raton-de-laboratorio.html
#1. -No se vayan todavía... ¡aún hay más!
Dos científicas españolas logran curar... yo en el artículo veo 9 autores. Lo peor es que obvian al primer autor que es el que se pega el curro en el laboratorio
#14 Una falta de respeto al resto del equipo. Muy triste.
#21 y #14. Es cierto. Deberian haber dicho que son las jefas de los equipos...o algo asi. Porque en esa investigacion ha intervenido mucha gente que en el articulo ignoran completamente. Pero supongo que vende mas decir que han sido dos y mujeres.
#28 Podrían haber dicho: "Un equipo liderado por dos científicas españolas..." Y así nada que decir.
#14 Debe de ser eso de la igualdad, de lo que tanto se habla en Twitter.
#31 El tema que es han ignorado al resto del equipo, independientemente de si a los que nombran son hombres o mujeres.
Lo del melasfo ya cansa ...
¿Cuantos ratones ha muerto en esta investigación especista? ¿No podrían haber usado simulaciones por ordenador?
#5 yo soy más de usar la magia
#5 troll_mode: on
#5 Es irónico, ¿no?
#10 no, es idiota
#17 ¿Seguro? A ver si va a tener algún tipo de transtorno mental y estás cayendo en incitación al odio...
#19 a veces vale la pena jugársela
#5
#5 Mejor tiradores de cartas, ¡son mucho más efectivos!
#5 La investigacion con animales es necesaria. No se pueden simular por ordenador enfermedades como el cancer, la diabetes o la fibrosis. No a dia de hoy al menos. Y mucho menos el resultado de una terapia que no se sabe por donde puede salir: en este caso ha ido bien, pero al alargar los telomeros las celulas se podrian volver tumorales, cancerigenas. Eso solo se puede estudiar, por desgracia, en modelos animales de las enfermedades, y luego en pacientes mediante ensayos clinicos. O se usan y matan animales (siguiendo normas estatales y europeas muy estrictas, y solo por personal cualificado) o dejamos que sigan muriendo personas y que la ciencia se estanque. A ver a ver...
#26 o podemos dejarnos de moralejas estúpidas del medioevo e investigar como clonar cuerpos humanos, preferiblemente sin cerebro o conciencia.
(si, hasta entonces a seguir matando animales)
¿qué provoca la fibrosis pulmonar? ¿Los diesel?
#23
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/pulmonary-fibrosis/symptoms-causes/syc-20353690
La fibrosis pulmonar produce cicatrices y engrosa el tejido que rodea las bolsas de aire (alvéolos) de los pulmones. Esto dificulta el paso del oxígeno al torrente sanguíneo. El daño puede deberse a muchos factores diferentes, incluidos la exposición por un largo plazo a determinadas toxinas, ciertos trastornos médicos, radioterapia y algunos medicamentos.
Factores ocupacionales y ambientales
La exposición por un largo plazo a ciertas toxinas y contaminantes puede dañar tus pulmones. Tales factores incluyen los siguientes:
Harina de sílice
Fibras de asbesto
Polvo de metales duros
Polvo de carbón
Polvo de granos
Excremento de pájaros y animales
Tratamientos con radiación
Algunas personas que reciben radioterapia para el cáncer de pulmón o de mama presentan signos de daño pulmonar meses y, en ocasiones, años después del tratamiento inicial. La gravedad del daño puede depender de lo siguiente:
La proporción del pulmón que estuvo expuesta a radiación
La cantidad total de radiación administrada
Si se recibió también quimioterapia
La presencia de una enfermedad pulmonar no diagnosticada
Medicamentos
Muchos medicamentos pueden dañar tus pulmones, sobre todo medicamentos como los siguientes:
Medicamentos para quimioterapia. Los medicamentos diseñados para matar células cancerosas, tales como el metotrexato (Trexall, Otrexup y otros) y la ciclofosfamida, también pueden dañar el tejido pulmonar.
Medicamentos para el corazón. Algunos medicamentos que se utilizan para tratar los latidos irregulares del corazón, tales como la amiodarona (Cordarone, Nexterone, Pacerone), pueden dañar el tejido pulmonar.
Algunos antibióticos. Algunos antibióticos, tales como la nitrofurantoína (Macrobid, Macrodantin y otros) o el etambutol, pueden causar daño pulmonar.
Medicamentos antiinflamatorios. Algunos medicamentos antiinflamatorios, tales como rituximab (Rituxan) o sulfasalazina (Azulfidine), pueden causar daño pulmonar.
#38 El tabaco y los porros fumados
http://www.google.es/search?q=fibrosis+pulmonar+tabaco&oq=fibrosis+pulmonar+tabaco
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Fibrosis_pulmonar_idiopática
"Se reconoce y acepta que el consumo de tabaco es el factor de riesgo más importante para la FPI"
#23
Motor vehicle emissions and pulmonary fibrosis
http://www.google.es/search?q=motor+vehicle+emissions+and+pulmonary+fibrosis&oq=motor+vehicle+emissions+and+pulmonary+fibrosis
Es mejor no tener que curarla porque no se ha producido.
¿Por qué no se mete el tabaco con mas fuerza en las causas y se dejan del truco de la fpi?
Ya que no dice nadie nada... melasfo
Podría esta terapia u otra basada en ésta usarse para rejuvenecer el resto de órganos. Me parece que el acortamiento de la telomerasa está relacionado con el envejecimiento celular.
Siguiendo los consejos de@Bosquecillos creo que se curarian de esa fibrosis con dieta cerealista, ejercicio y unas bolitas de esas de homeopatia
#16 ¿ crees que no me he enterado ? = es incitacion al odio, difamación...
-
y ademas al respecto si no he entrado ni opinado ,
es que no tengo el qué opinar :
encima has quedado de tonto por pasarte d listo
Estamos muy cerca de currar todas las enfermedades de los ratones.
A ver cuando se ponen en el tema de currar las enfermedades de los humanos, vamos si es que quieren.
Luego dicen que la industria farmacéutica maltrata a los animales.