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#9:
#3 Hoy no tengo apenas tiempo.
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
#54:
#47 Va a dar pulsos de corticoides. Los corticoides se dan en todas las neumonías severas por ser broncodilatadores. Son un tratamiento absolutamente esencial de las neumonías más aún si se tratan de broncópatas. Habitualmente se da metilprednisolona 40-80mg/8hs ajustando dosis en función del peso y actocortina 300-500 mg en situaciones de urgencia. En este caso habla de pulsos de corticoides, por lo que entiendo que van a probar con bolos de hasta 1 g de metilprednisolona vía iv que es un tratamiento habitual en enfermedades autoinmunes y vasculitis como la arteritis de la temporal o el síndrome de Wegener.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
#15:
#9 Traducción rápida del paper:
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#2:
Pues si esto es cierto Argentina tiene un problemon
#17:
#8 no es que haga falta documentarse extensamente. Vamos, que no hace falta irse a china para encontrar perfiles genéticos diferentes en grupos de población. Sin ir más lejos, medicamentos como el salvavidas "Nolotil" al que recurrimos aquí muy a menudo no se puede vender en paises como el reino unido porque tiene unas posibilidades bastante altas de causarle agranulocitosis. Vamos, que si un turista inglés va a una farmacia con un dolor de muelas del 15 y quiere algo para aguantar hasta ir al dentista más vale no arriesgarse a que le den nolotil.
#144:
#61 no.
La ferritina aumenta por muchas causas, entre otras, cuando hay inflamación. A más inflamación, más ferritina. Cuando existe un proceso inflamatorio importante, la ferritina no es un buen parámetro para medir los depósitos de hierro.
#79 no.
si tienes inflamación > se eleva la ferritina como "marcador de laboratorio" para medir que existe inflamación.
Si no tienes inflamación > puedes tener la ferritina baja (si tienes anemia por falta de hierro), pero si te pones enfermo con un proceso inflamatorio importante, se va a elevar.
Puede estar elevada por causas que no tengan que ver con la inflamación (insuficiencia renal, hemocromatosis...)
Algunos dicen que hay mayor letalidad en los hombres porque han fumado durante más años, tienen más EPOC, más hipertensión y más enfermedades cardiovasculares. Pero muchos señalan factores hormonales o respuesta del sistema inmunitario diferente. No se sabe
La ferritina aumenta por muchas causas, entre otras, cuando hay inflamación. A más inflamación, más ferritina. Cuando existe un proceso inflamatorio importante, la ferritina no es un buen parámetro para medir los depósitos de hierro.
#79 no.
si tienes inflamación > se eleva la ferritina como "marcador de laboratorio" para medir que existe inflamación.
Si no tienes inflamación > puedes tener la ferritina baja (si tienes anemia por falta de hierro), pero si te pones enfermo con un proceso inflamatorio importante, se va a elevar.
Puede estar elevada por causas que no tengan que ver con la inflamación (insuficiencia renal, hemocromatosis...)
Algunos dicen que hay mayor letalidad en los hombres porque han fumado durante más años, tienen más EPOC, más hipertensión y más enfermedades cardiovasculares. Pero muchos señalan factores hormonales o respuesta del sistema inmunitario diferente. No se sabe
#147:
#69 #15
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19.
Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China.
Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero.
A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real.
Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes.
Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682).
Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19.
Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China.
Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero.
A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real.
Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes.
Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682).
Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#89:
#79 No, como ya he dicho, la ferritina no es un participante directo en la infección. Su elevación es por decirlo de algún modo "un daño colateral".
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
#30:
#8 La activación macrofagica y la tormenta de citoquinas es conocida y está documentada desde hace tiempo pero no es exclusiva ni característica de la infeccion por COVID19, sino una forma de shock septico y fallo multiorgánico de distintos origenes. También es cierto que se sospecha una predisposición genética pero no estáddocumentado ni se sospecha que sea comun a Italianos y españoles. Esto se lo saca de la manga.
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
#22
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
#22
#26:
Resulta que uno de los mejores vídeos del canal de Spiriman es cuando no sale Spiriman
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
#72:
#61 Jeje no. La ferritina es sólo un marcador, un reactante de fase aguda cuyos niveles habría que comparar si se puede con valores previos.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
#13:
Lo de los niveles altos de ferritina como marcador de la tormenta de citocinas y tratamiento con corticoides es algo que se sabe desde hace semanas. Al menos en China han hablado de ello en varios artículos y se ha tratado así a algunos pacientes.
Buen aporte.
Buen aporte.
#29:
#19 El "este" no ha sido por desprestigiar ni ningunear. Que conste. Seguramente sea un espléndido profesional y muy buen médico, no lo dudo
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
#36:
"En China solo se mueren los abuelos porque es una mierda de virus, pero los españoles muy españoles nos morimos porque somos mucho más fuertes inmunitariamente".
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
Comentarios
Pues si esto es cierto Argentina tiene un problemon
#2 Tan cierto que es directamente falso que seamos genéticamente similares a los italianos con todos los estudios genéticos del tipo entre distintos países, como que se le pueda dar una explicación genética a un virus a estas alturas de s. XXI. Creo que la metodología hermeneútica del supuesto médico se quedó a finales del s. XIX, principios del s. XX, como la de muchos científicos actuales. Parece mentira.
Eso se debe a múltiples factores sociológicos, rangos de edad, de actuación, de género, de geriatrías, números de turismo... y sobre todo, la metodología de conteo de casos y fallecidos (ahí la más importante), pues con esa interpretación puedes cambiar datos a tu antojo y ser "bien queda" con el resto del mundo o no. Así que una cosa que no sabes: todo depende de como se interpreten las estadísticas y números.
Ya está bien de esa relación interesada para crear dicotomías ficticias, que algunos no habéis dejado el s. XIX aún.
#42 Bueno, la premisa de la predisposición genética puede ser falsa. Pero es irrelevante para las mediciones que dice que hay que hacer y como hay que tratarlo. Y esto es lo que importa.
Que a veces en lugar de mirar la Luna nos quedamos mirando el dedo.
Y la realidad es que aquí hay más jóvenes con problemas serios lo cual solo puede ser por dos motivos:
1) Cepa del virus
2) Genética del paciente
#2 Pero su parte judía les salva.
#2 Aquí somos una mezcla casi 50% de cada uno (Italia y España)
#47 Va a dar pulsos de corticoides. Los corticoides se dan en todas las neumonías severas por ser broncodilatadores. Son un tratamiento absolutamente esencial de las neumonías más aún si se tratan de broncópatas. Habitualmente se da metilprednisolona 40-80mg/8hs ajustando dosis en función del peso y actocortina 300-500 mg en situaciones de urgencia. En este caso habla de pulsos de corticoides, por lo que entiendo que van a probar con bolos de hasta 1 g de metilprednisolona vía iv que es un tratamiento habitual en enfermedades autoinmunes y vasculitis como la arteritis de la temporal o el síndrome de Wegener.
Por lo tanto este médico entiende que esta infección se comporta como una de las dos últimas afecciones y los corticoides aquí no sólo se emplearían como broncodilatadores sino como inmunomoduladores (ya que no interesa inmunodeprimir sino inmunomodular aunque el matiz sea muy sutil y evitable, básicamente evitar una respuesta proinflamatoria exagerada sin inducir una neutropenia).
El problema de las dosis tan elevadas de corticoides es que pueden inducir una desmineralización ósea brutal pudiendo ser más frecuente las fracturas osteoarticulares patológicas.
Esto también ocurre en pacientes con corticoterapia crónica que se tienen que someter al menos a algún control rutinario con densitometría pues por los corticoides administrados de forma crónica tienden a la osteopenia.
Pero valorando el riesgo-beneficio, el empleo de pulsos de corticoides en esta infección estaría más que justificado, deseable por encima de los riesgos de inducir una osteopenia visto cómo se comporta este virus.
#54 bueno el articulo en si, creo que era este o uno parecido https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1770245/ comentaba el tema de la fibrosis pulmonar. Que en este caso es relevante (a posterior).
Entiendo por tu comentario, que el tratamiento viene a ser una manera de "moderar" la respuesta autoinmune, es decir... permitir que las defensas ataquen el virus y la infección pero sin inflamar de manera desproporcionada ni dañar los tejidos que no se deberían atacar. Pero sin neutralizar la respuesta de las defensas, que entonces no atacarían al SARS-CoV-2.
#63 Sí, eso es. Más que inmunodeprimir se busca inmunomodular.
#54 Parece ser que los corticoides no funcionan y sí un medicamento que se llama Tocilizumab.
#85 Los corticoides siempre han sido polémica. Desde luego a un broncoespasmo o a una neumonía severa con insuficiencia respiratoria lo pondría sin lugar a dudas pero darlos por sistema siempre ha sido algo controvertido.
Muy interesante.
#3 goto #1
#1 En la pizarra ha quedado clarísimo. No hace falta más.
#1 pues a mi no me cuadra porque el 90% de los muertos en Italia son mayores de 50. No cuadra cuando dice que aquí cuanto más jóvenes peor.
#1 Básicamente creo que está repitiendo lo que otros médicos han descubierto antes en otros pacientes
COVID-19: síndrome de tormenta de citoquinas e inmunosupresión
COVID-19: síndrome de tormenta de citoquinas e inm...
intramed.netLo de los niveles altos de ferritina como marcador de la tormenta de citocinas y tratamiento con corticoides es algo que se sabe desde hace semanas. Al menos en China han hablado de ello en varios artículos y se ha tratado así a algunos pacientes.
Buen aporte.
#13 Si, y tampoco es nada nuevo en los coronavirus https://europepmc.org/article/med/28466096
Y como dices en China ya estaba más que estudiado: https://www.chinadaily.com.cn/a/202002/15/WS5e47c280a310128217277ca0.html
Un médico entre los presentes que nos de una segunda opinión a los profanos, por favor.
#3 Hoy no tengo apenas tiempo.
Si interesa, este artículo (que aún no me he leído) pinta muy bien
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.02.29.20029520v1
Relaciona viremia con niveles de IL-6.
La IL6 es un indicador directo de activación macrofágica, es decir, de inflamación, por ello se está usando tocilizumab (que es un antiIL6).
El gran problema de este virus es la hiperactivación inmune que genera más que el propio virus en sí.
La IL-6 como otras interleuquinas no son analitos de diagnóstico rutinario, de hecho es bastante caro y hay que justificar la petición a laboratorio.
Este médico sugiere una alternativa, la ferritina, que es (además de un marcador de las reservas de hierro del organismo), un marcador de fase aguda ya que es típico que se eleve como la PCR, la VSG y otros en infecciones y situaciones de estrés (ej cirugía).
La ferritina es muy barata (al menos en comparación con cualquier panel de citoquinas) y es muy fácil de pedir (es de uso rutinario, siempre está en cualquier perfil de hierro que se le pide a alguien).
Mayores niveles de ferritina estarían correlacionados con mayores niveles de IL6 y por tanto mayores niveles de viremia. Y si la viremia es alta es más probable que el paciente se ponga muy malo.
PD. Me voy a columpiar un poco pero si no me equivoco: La razón por la que se acumula hierro es por secuestro macrofágico de hierro queal activarse en combinación con una elevación de los niveles de hepcidina (que impiden la liberación de hierro) secuestran mucho hierro en las infecciones y por eso en las infecciones severas se tiene tendencia a la anemia (anemia de trastornos crónicos).
#9 Traducción rápida del paper:
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19. Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China. Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero. A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real. Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes. Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682). Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#15 Tío, separa en párrafos que es imposible leerte.
Encima que ya de por sí la lectura es bastánte farragosa por el contenido técnico que tiene, al no lo separarlo en párrafos y escribirlo todo de seguido, es muy dificil leerlo sin perderse.
#69 #15
Aunque la detección de la carga viral del SARS-CoV-2 de la muestra respiratoria se ha utilizado ampliamente para el diagnóstico de la nueva enfermedad por coronavirus (COVID-19), es innegable que el ácido nucleico sérico del SARS-CoV-2 (RNAaemia) podría detectarse en una fracción de los pacientes con COVID-19.
Sin embargo, no está claro si la incidencia de ARNaemia podría correlacionarse con la aparición de tormentas de citoquinas o con la clase específica de pacientes. Métodos: Este estudio incluyó a 48 pacientes con COVID-19 ingresados en el Hospital General de Central Theater Command, PLA, un hospital designado en Wuhan, China.
Los pacientes se dividieron en tres grupos de acuerdo con el Diagnóstico y tratamiento de la neumonía por nuevo coronavirus (versión 6) publicado por la Comisión Nacional de Salud de China. Se recogieron los datos clínicos y de laboratorio. Se determinaron la detección de carga viral en suero y los niveles de IL-6 en suero.
A excepción del análisis estadístico de rutina, se utilizó el análisis de modelos lineales generalizados (GLM) para establecer un paciente modelo de predicción de estado basado en el valor de RT-PCR Ct en tiempo real.
Resultados: El resultado mostró que los casos con ARNaemia se confirmaron exclusivamente en el grupo de pacientes críticos y parecían reflejar la gravedad de la enfermedad. Además, los niveles de citocina inflamatoria IL-6 fueron significativamente elevados en pacientes críticos, que es casi 10 veces mayor que en otros pacientes.
Más importante aún, el nivel extremadamente alto de IL-6 se correlacionó estrechamente con la incidencia de ARNaemia (R = 0,902) y los signos vitales de los pacientes con COVID-19 (R = -0,682).
Interpretación: La carga viral de SARS-CoV-2 (ARNaemia) en suero está fuertemente asociada con la tormenta de citoquinas y puede usarse para predecir el mal pronóstico de los pacientes con COVID-19. Además, nuestros resultados sugieren fuertemente que la citocina IL-6 debe considerarse como un objetivo terapéutico en pacientes críticos con respuesta inflamatoria excesiva.
#15 #69 Gracias por el resumen y la traducción!! Lo he podido leer perfectamente aunque no estaba dividido en párrafos.
Una pena que a gente como tú que aporta se le exija más en lugar de aportar también.
#15 buff.
Me dedico a la aeronáutica y cuando escribo un post suelo tratar de hacerlo para profanos. A ver si me puedes devolver el favorcillo... 😜
#9 el colega del vídeo comenta que va a dar anti-corticoides a punta pala, había un estudio que creo que te enlacé sobre los problemas en los pulmones derivados de esto. Imagino que es un problema derivado e "inevitable" del tratamiento.
#9
Lo de la ferritina y las citoquinas llevan unos días dicíéndolo.
https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30628-0/fulltext
#53 Es muy difícil y cansado estar al día con esto jeje
Lo de emplear la ferritina me parece una idea fantástica.
#60
Casi imposible asimilarlo todo.
#60 #68 pregunta offtopic: Mi mujer es grupo de riesgo por tener una enfermedad autoinmune como es la esclerosis múltiple. Toma natalizumab y en el pasado usaba corticoides. Quiere esto decir ( lo que dice el doctor y vosotros) que pudiera ser que los inmunodeprimidos tuviesen menos posibilidades de desarrollar cuadros graves con el covid-19? Gracias de antemano
#60 Siendo así espero que se convierta en protocolo más pronto que tarde.
#9 la ferritina es una proteína que transporta hierro. Como muchas otras proteínas y sustancias que se fabrican en el hígado se elevan de forma inespecifica en los procesos inflamatorios. Reciben el nombre genérico de reactantes de fase aguda. Tienen una función en la respuesta inmune no siempre bien conocida , pero se utilizan como marcadores e índices de gravedad
#9 Pregunto, entonces... ¿lo que dice este profesional de la salud (lo supongo) es correcto? Pregunto.
#57 No sé si es correcto pero tiene todo el sentido del mundo. Mejor eso que nada.
Tocilizumab ha dado muy buenos resultados pero por desgracia no es la panacea.
Y no está claro cuando usar cloroquina y cuando tocilizumab, de momento es todo experimental. Pero en el esquema creo que falta un antiviral como remdesivir. Remdesivir + Tocilizumab/Cloroquina debe ser una combinación brutal, espero que así sea.
#64 Desde la óptica del profano, este profesional de la salud... parece muy seguro de lo que dice. En los dos casos que propone. ¿Podrías explicar, por favor, por qué crees que dice que el sistema inmune de españoles e italianos o alemanes es muy fuerte? GRACIAS.
#73 Ahí ya sí que no me meto
y no sé de dónde saca eso. Esto te lo sabrá responder quizás un inmunólogo.
#75 Gracias igualmente por tu sinceridad.
#75 Los italianos y los españoles no somos genéticamente identicos ni mucho menos. Otra cosa es que compartamos virtudes o defectos que no tienen alemanes o chinos.
#73 yo creo que se refiere más comparado con otros países, aunque me extraña que difiera mucho del de un alemán la verdad. Un japonés, tal vez... pero otros Europeos...
Pero vamos, que ni idea.
#81 No sé, me ha llamado la atención... lo compara con el sistema inmune asiático y me ha parecido lo único así un poco fuera de lugar, pero como no entiendo de estas cosas... pues... pregunto... El resto, si miente, me lo he creído... todos sus códigos no verbales trasmitían que lo que decía era verdad o una mentira que él se cree (como los políticos y otros personajes). Pero detectar tanta cosa técnica médica pues... ni idea.
#9 ¿O sea, que si tengo un nivel bajo de ferritina tengo menos probabilidades de complicaciones si pillo el virus?
Lástima en los últimos análisis me ha salido un poco bajo el nivel de hierro y transferrina, pero no el de ferritina que está dentro de baremos normales.
#61 Jeje no. La ferritina es sólo un marcador, un reactante de fase aguda cuyos niveles habría que comparar si se puede con valores previos.
Es, por decirlo de forma simple e incorrecta, un "daño colateral" de la infección pero tener niveles bajos de ferritina no te protege frente a la infección, no tiene nada que ver. Más bien tendría uno más riesgo de anemizarse en situaciones de estrés hipermetabólico como es una infección.
#72 No me estaba refiriendo a la protección frente a la infección, sino del nivel de infección y síntomas en caso de tener un nivel bajo de ferritina.
Vamos, lo que estoy preguntando es si teniendo un nivel bajo de ferritina el virus no te "atacaría" con tanta virulencia como lo haría en caso de tener un nivel alto o normal de ferritina.
A veces me explico como un libro abierto, y tal...
#100 El virus te atacaría con la misma virulencia y la ferritina se elevaría en tu caso hasta donde diese de sí.
Vamos, que la virulencia del virus es la que es tengas basalmente los niveles de ferritina que tengas.
No sé si ahora te he entendido bien
#72 Da gusto leer los comentarios ¡ésta es la verdadera esencia de menéame!
#61 y plaquetas, no te olvides de las plaquetas.
Yo he mirado el resultado de un análisis de no hace un mes.
#61 no.
La ferritina aumenta por muchas causas, entre otras, cuando hay inflamación. A más inflamación, más ferritina. Cuando existe un proceso inflamatorio importante, la ferritina no es un buen parámetro para medir los depósitos de hierro.
#79 no.
si tienes inflamación > se eleva la ferritina como "marcador de laboratorio" para medir que existe inflamación.
Si no tienes inflamación > puedes tener la ferritina baja (si tienes anemia por falta de hierro), pero si te pones enfermo con un proceso inflamatorio importante, se va a elevar.
Puede estar elevada por causas que no tengan que ver con la inflamación (insuficiencia renal, hemocromatosis...)
Algunos dicen que hay mayor letalidad en los hombres porque han fumado durante más años, tienen más EPOC, más hipertensión y más enfermedades cardiovasculares. Pero muchos señalan factores hormonales o respuesta del sistema inmunitario diferente. No se sabe
#9 ¿explicaría esto la menor letalidad en mujeres por perder hierro en la menstruación?
#79 No, como ya he dicho, la ferritina no es un participante directo en la infección. Su elevación es por decirlo de algún modo "un daño colateral".
Lo explico de otro modo. La ferritina es un reactante de fase aguda, es decir, se eleva en situación de estrés metabólico, es decir, en situaciones en las que el cuerpo acelera el metabolismo.
Si se acelera el metabolismo, todo trabaja más. La PCR por ejemplo es la proteína C reactiva (que nada tiene que ver con la otra PCR, la de reacción en cadena de la polimerasa) y es fabricada en el hígado. Cuando hay mayor metabolismo, el hígado trabaja más y por tanto libera mayor cantidad de PCR. Por eso en las infecciones y en otras situaciones que no son infecciones, se eleva.
Esto ocurre con otros muchos marcadores. Los leucocitos mismos son reactantes de fase aguda y lo habitual en las infecciones bacterianas (que no en las víricas) es que se eleven (leucocitosis) porque la médula ósea trabaja más y el reclutamiento de leucocitos es mayor.
Pues lo mismo pasa con la ferritina, con la velocidad de sedimentación globular (VSG) o con el fibrinógeno. Son "cosas" cuyos niveles se elevan porque el metabolismo del organismo es mayor.
#9 Ote, gracias por romperos la cabeza, pensar y analizar como superar esto y mejorar los niveles de supervivencia en casos críticos.
La labor de campo es fundamental. Pero pensarlo también. Y muchas gracias a todos los médicos por las horas que le estais echando.
#9 ¿En caso de tener que actuar con suma rapidez, por shock, podría administrarse corticoesteroides a /o antihistamínicos? Es pregunta sería, tengo en casa 2 casos a los que no hace ni caso sanidad y temo que en cualquier momento les de un patatús. Tengo corticoesteroides y antihistamínicos de una reacción alérgica que tuve. También saber si un broncodilatador podría dar algo de tiempo.
Tengo un oximetro con lo cual sé si hay hipoxsemia.
Gracias.
Resulta que uno de los mejores vídeos del canal de Spiriman es cuando no sale Spiriman
Meneo y espero que muchos médicos lo vean y puedan también sacar sus conclusiones.
Al final son ellos los que están ahí en las trincheras y los que dan unos tratamientos u otros y saben mucho mejor qué hacer, aunque a veces ni sepan muy bien por qué.
#26 A mi lo que peor espina me da es que es del canal de Spiriman. No tengo ninguna confianza en ese canal.
Ojalá esta vez sea un acierto.
"En China solo se mueren los abuelos porque es una mierda de virus, pero los españoles muy españoles nos morimos porque somos mucho más fuertes inmunitariamente".
Jamás pensé que vería a menéame aplaudiendo a alguien diciendo ésto.
SPOILER: el virus mata mayoritariamente a abuelos pero también a personas jóvenes y sanas, aquí, en China y en Marte.
De la variabilidad genética que causa una mayor o menor expresión de los receptores de ECA, que es la puerta de entrada del virus a las células, se lleva hablando desde hace dos meses. Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
#36 Pero entonces no se podía decir, porque era racismo.
No.
Pasa con muchas enfermedades y síndromes.
#36 Que no es racismo hablar de fenotipos... es racismo hablar de razas, porque la humana es la misma raza. Tiene variables genéticas, como todas las razas, para asegurar la supervivencia. Y esas variables a veces molan (hay un gen que te predispone a resistir la malaria) y a veces no (el mismo gen te hace más susceptible a sufrir anemia de células falciformes), y a veces son buenas para una cosa y malas para otra... Y dependen de la persona, claro. No todos los españoles o italianos van a tener la misma configuración, pero habrá más en algunos grupos que en otros.
#36 Está claro que es un médico que se está dirigiendo a gente corriente con palabras corrientes que quiere llamar la atención de lo que dice que no tiene mucho don de palabra, no pretende ser ni es un académico honoris causa de meneame o de Harvard. Yo lo que he entendido es que la zona mediterránea tiene mayor predisposición genética. Y eso ya se podrá discutir más o menos.
#36 Tu última frase suena muy racista.
#36 En demasiadas ocasiones la corrección política puede matar... claro que son importantes los genotipos!! y los genotipos!!
Yo he conocido alemanes (lo de alemanes lo pongo porque eran alemanes, pero no tiene nada que ver con el meollo del asunto, o sí...) a los que se les empezó a tratar (en España) porque tenían Epatitis C; y después de unas cuantas inyecciones y de observar que no mejoraban, a un médico de una prisión española, se le ocurrió interrogarles más a fondo y después hacerles una analítica para mostrar el genotipo del VHC que tenían...
Resultó que todos tenían el genotipo africano.
Claro, todos habían estado en África y la mayoría había mantenido relaciones sexuales con gente de allí o se habían hecho algún tatuaje.
Con el tratamiento (Interferón en tratamientos de 24 y/o 48 meses) adecuado al genotipo africano (del virus que les había infectado); comenzaron a mejorar.
Por ejemplo, en Norte América predomina el genotipo 1a, seguido de 1b, 2a, 2b y 3a. En Europa predomina el genotipo 1b seguido de 2a, 2b, 2c y 3a. Los genotipos 4 y 5 son originarios de África, aunque recientemente se ve un aumento de la incidencia en países del sur de Europa como España, Italia o Francia. El genotipo 4 es el más prevalente en Egipto y se han vinculado esta alta incidencia a una transmisión iatrogénica realizada por una campaña de inyecciones terapéuticas masivas contra esquistosomiasis. El genotipo 7 es de reciente descubrimiento y se ha encontrado sólo en África central. Sin embargo, la exagerada tasa de mutación del virus (de 10-3 a 10-5) y la alta producción de partículas víricas in vivo (1012 virus/paciente y día) ha sugerido en tratar al virus como una cuasiespecie que da lugar a una producción estimada de 3,300 virus distintos al original por día.
El genotipo tiene importancia clínica ya que determina la respuesta potencial de la terapia basada en el interferón y la duración que va a requerir la misma. Los genotipos 1 y 4 responden menos a dicho tratamiento que los otros (genotipos 2, 3, 5 y 642). La duración de la terapia estándar basada en el interferón para los genotipos 1 y 4 es de 48 semanas, mientras que para los genotipos 2 y 3 es solo de 24 semanas. Además, la aparición de variantes asociadas a resistencias frente a distintos antivirales no es igual de probable según los diversos genotipos y subtipos, siendo los genotipos 1 y 4 los más propensos a resistir el tratamiento estándar.
https://es.wikipedia.org/wiki/Virus_de_la_hepatitis_C#Genotipos
O sea que este virus cabrón desencadena una respuesta autoinmune bestial. Claro, eso explica la cantidad de muertos jóvenes y de muertos en general. Un resfriaillo de nah...
#10 por lo que yo entiendo, si tienes predisposición genética a ello la respuesta será bestial, pero si no la tienes no debería ser tanto
#11 Claro, es la ruleta rusa.
#12 si eso es así, se podrá detectar tu predisposición
#10 Así se entiende que pueda matar vascos: es porque se matan a sí mismos, pq sinó no habría modo!
#43 Que cabrito, hostia puta.
#10 a mí este dato me recuerda a la gripe española, que lo que causaba era una tormenta de citoquinas brutal. La diferencia es que la gripe española incidió más en jóvenes (a mejor sistema inmune, más devastadora es la tormenta de citoquinas), a diferencia de este coronavirus, que es más mortífera en personas mayores (aunque cada vez más jóvenes se vean afectados de mala manera).
#10 #58
¿A nadie le ha extrañado lo que dice el vídeo sobre los jóvenes?
Hasta ahora se ha dicho que la población con más riesgo son los ancianos, y/o quizá también quienes tienen una patología previa... Se ha dicho que los niños contagiados no se ponen graves y ninguno muere (o casi casi ninguno). Y dudo mucho que eso sea falso, claro: realmente es que no hay muchos niños en UCI con respiradores.
Se dice que en ancianos (más de 70 años o más de 80 años) la tasa de muerte es mucho más alta... es decir, el porcentaje de ancianos contagiados que mueren estaría alrededor del 14% pero el porcentaje de personas entre 20 y 30 años contagiadas que muere estaría alrededor del 0.1% o algo así, aunque no sea esta cifra sería en todo caso una cifra mucho más pequeña.
Y ahora llega un vídeo diciendo que afecta más a los jóvenes.
Y los comentarios diciendo que "la cantidad de muertos jóvenes"... No me cuadra con la realidad. La realidad es que ha muerto Lorenzo Sanz, la madre de Miguel Bosé, ancianos cerca del pueblo de mi madre, etc... pero no tantos jóvenes.
#10 No sé a qué llamas "jovenes" pero las estadisticas dicen lo que dicen.
La tasa de mortalidad en menores de 60 años es del 0,4% en el peor de los casos.
Y solo sube realmente a partir de los 70 años (1,7%), donde se mantiene aun así bastante baja. Y sí se eleva mucho a +80 con un 15%. Pero un 15% sigue implicando que de 100 personas superan la enfermedad 85.
#146
Minuto 1:02
"Pero... en un grupo específico de pacientes
-que estáis todos viendo 'si son gente muy jóven' ,
'si están todos muy bien' ¿por qué les pasa?...-
hacen... una cosa que se llama... es una mezcla... de dos enfermedades... "
Luego, en el minuto 1:57
"se activa en determinados pacientes ¿en qué pacientes?
en aquellos predispuestos genéticamente ¿quiénes son?
los italianos y los españoles
cuanto más jóvenes más... peor... "
No digas que no ha dicho que afecte más a los jóvenes porque dice que "cuanto más jóvenes peor". Y también dice que la gente se está preguntando por qué afecta a los jóvenes.
Eso está en el vídeo, cualquiera lo puede oír, por mucho que vengas ahora a negar que el vídeo alude a los jóvenes.
Dices:
"según el dr. Callejas, sería más frecuente en italianos y españoles, sean jóvenes o viejos."
Pero no es lo que dice el vídeo... ve al minuto 2:01 y verás que dice muy clarito "cuanto más jóvenes peor".
Por otro lado, dejemos ahora el vídeo y las palabras que podemos oír en él.
Vamos a lo que está escrito.
He respondido a dos comentarios.
El comentario #10 dice:
"Eso explica la cantidad de muertos jóvenes y de muertos en general"
---> Cualquiera puede ir al comentario 10 y ver que dice "jóvenes"
Sin embargo, según las estadísticas la cantidad de muertos jóvenes no es muy alta
y la cantidad que es más alta, la de ancianos, resulta que me parece que no se explica por lo que dice el vídeo.
No es cierto que en Alemania no estén muriendo. Simplemente dan por hecho que las muertes son por las patologías de riesgo. Si tienes diabetes y contraes el virus y mueres, lo dan por muerte por diabetes, no por coronavirus.
Lo de los genes lo han desmentido colegas suyos además. Demasiado quiere aventurarse este señor cuando acabamos de descubrir a este virus.
Vamos a ver muchas muertes en muchos otros países. Nosotros e Italia simplemente hemos empezado antes. En Francia también están disparadas.
Ostras, me ha recordado a House cuando se ponía a filosofar delante de la pizarra.
Si este señor tiene razón, se salvarán vidas.
Pero esa predisposición genética en italianos y españoles está documentada o se la saca de la manga?
#8 no es que haga falta documentarse extensamente. Vamos, que no hace falta irse a china para encontrar perfiles genéticos diferentes en grupos de población. Sin ir más lejos, medicamentos como el salvavidas "Nolotil" al que recurrimos aquí muy a menudo no se puede vender en paises como el reino unido porque tiene unas posibilidades bastante altas de causarle agranulocitosis. Vamos, que si un turista inglés va a una farmacia con un dolor de muelas del 15 y quiere algo para aguantar hasta ir al dentista más vale no arriesgarse a que le den nolotil.
#17 ya, pero me interesa saber si esta está documentada y cuál es el gen que comparten italianos y españoles. Achacarlo a factores genéticos sin más pruebas me parece un poco magia... Y, ojo, que os parte de la inflamación me convence bastante.
#20 es que es difícil saberlo, y menos a priori. Estas cosas se descubren a base de prueba y error y generalmente siempre a posteriori.
Por ejemplo, lo de la tormenta de citoquinas (dicho a lo bruto es como si fuera un shock anafiláctico, que es la forma más grave de alergia y que puede ser fatal) ya se describió en china. Sabían que la gente joven que moría era por esto. Pero es que no se les moría tanta gente joven. Y lo que nadie podía preveer, y dicho también a lo bruto, es que españoles e italianos sibamos a ser más susceptibles de sufrir una reacción alérgica (que ya se que no es el término exacto pero es lo más parecido para que lo entienda todo el mundo). La mayor parte de muertes sigue estando en personas mayores, pero si nos quedamos sin respiradores y no somos capaces de tratar suficientemente rápido esta reacción inmunológica se nos van a morir muchos más jóvenes que en china, que ya se nos están muriendo por desgracia.
Como lo del ejemplo del nolotil, en el reino unido no se vende porque se vio que la agranulocitosis, que está descrita como un efecto secundario raro en españa, resulta que allí es un efecto secundario bastante común, y por lo tanto hubo que retirarlo del mercado. ¿Y cual es la diferencia genética que causa eso? Pues igual se conoce, pero ya te digo que en caso de ser así se conoce a posteriori.
#21 No puede ser!!!! Agarremonos el pelo y corramos en círculos!!!
La medicina no es 100% cientificaaaaa!!!
#39
Ciencias Exactas: Matematicas y Logica
Ciencias Experimentales: Fisica y Quimica
Ciencias Naturales: Medicina, Biologia, etc...
Ciencias Observacionales: Astronomia, Meteorologia, etc...
Ciencias Sociales: Economia, Sociologia, etc...
#39 al contrario, sigue perfectamente el método cientifico. La prueba y error forma parte del método científico. Es una forma perfectamente válida de aplicar la ciencia.
#86 Sigue perfectamente el método científico? Si nos limitamos a la ciencia fáctica y no a la formal, el conocimiento científico es claro y preciso y para que sea así la investigación científica es metódica, es decir, es planeada, además es sistémica porque para que sea verificable el fundamento debe ser la lógica, no la intuición...
#20 cuando he visto el vídeo he pensado justo lo mismo que tú. Por qué estamos más predispuestos italianos y españoles? Según #21, porque sí.
Yo creo que estamos más predispuestos por razones culturales al contagio: los besos, la distancia, el estigma que tiene llevar mascarilla hasta hace dos días (todavía hay gente que dice que no sirven para nada), el gusto por salir y la poca vergüenza.
Y posiblemente morimos más porque tenemos una población más envejecida, y no nos engañemos, a los abuelos chinos los veo más robustos que los españoles. Será la alimentación o el ejercicio.
#49 a ver, "por que sí" no. Las respuestas inmunológicas exageradas se sabe desde hace mucho que están muy vinculadas al perfil genético. Y que el perfil genético puede variar mucho entre poblaciones es algo que no hace falta irse hasta china para comprobarlo. Tal y como decía los ingleses tienen uno diferente al nuestro. Lo que es difícil de saber es qué nos hace diferentes. Que la genética influye eso se sabe, lo cuesta de saber es el proceso genético exacto que lo provoca.
#76 Vale, la genética influye. Pero en el vídeo se menciona una supuesta predisposición genética de españoles e italianos, y no se dan referencias de ningún estudio que justifique esa aseveración.
#82 es cierto que no la da, sabe que la causa es genética pero si tiene que esperar a demostrar cual es el mecanismo genético exacto que hace que que mueran más jóvenes aquí que en china entonces desde luego que morirán muchos más. Lo que sí sabe es como tratar una respuesta inmunológica exagerada de este tipo. Ya habrá tiempo luego para saberlo.
#94 eso en China se sabía desde hace meses, y realmente desde lo del SARS ya que era una de los principales razones de mortalidad. El problema es que hablan raro y se ve que no nos hemos enterado.
#94 Eso es una buena noticia para el mundo anglosajón , no morirán de esa manera. bueno los latinos de EEUU si , pero eso a quien le importa?.
#82 Es inequívoco que somos la raza inferior a eliminar , un virus para acabar con la decadente raza latina. Seguro que es cosa de EEUU. Aunque eso está bien mi colegui alemana entonces no está en grupo de riesgo.
#20 No, no todas las razas son iguales y todas las personas son iguales como muchos aseguran y obligan a los demás a ver la vida respecto a su erróneo punto de vista.
Hay diferencias bien marcadas a nivel genético, incluso dentro de una misma raza si han vivido estas personas muy distanciadas.
#17 Eso no era un bulo que surgió este año pasado por la sobredosis al automedicarse de unaa inglesas que al ser más baratos que en su país lo tomaban como caramelos? Recuerdo leer que la posibilidad de sufrir agranulocitosis era la misma.
#8 La activación macrofagica y la tormenta de citoquinas es conocida y está documentada desde hace tiempo pero no es exclusiva ni característica de la infeccion por COVID19, sino una forma de shock septico y fallo multiorgánico de distintos origenes. También es cierto que se sospecha una predisposición genética pero no estáddocumentado ni se sospecha que sea comun a Italianos y españoles. Esto se lo saca de la manga.
La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
#22
#30 Sí, en eso tienes razón. Ahí me he adelantado un poco en darle la razón al médico. Es posible que no sea una cuestión genética (que podría serlo) sino de costumbres. Pero su idea no va desencaminada tampoco. Del covid19 enferman tanto mayores como jovenes. Y una vez contagiados da igual el mecanismo por el que te has contagiado sino lo que te produce.
Para salir de dudas tendríamos que evaluar el porcentage de contagios entre jóvenes y mayores que hay entre aquí y china, pero eso es bastante difícil de saber ahora pues hay muchos casos que son prácticamente asintomáticos y no llegan a formar parte de las estadísticas.
#30 La mortalidad elevada en España e Italia están relacionadas muy probablemente con el envejecimiento de la población y el colapso del sistema sanitario en ciertas zonas (y que se va extendiendo).
Eso parece que explicaría una parte de los datos.
La 'porosidad' y mala gestión de las residencias de mayores es otra. Centros llenos de población vulnerable, fácilmente aislable pero en los que si entra el contagio, produce una mortandad exagerada, como hemos visto los últimos días. Apuesto a que en Alemania las barreras de aislamiento de estos centros son estrictas.
#30 Y que hay muchos más infectados de los que parece. Francia esta igual de mal que España e Italia, pero ya sabes lo bien que se venden los franceses.
Normal que haya afectado primero a los del VOX, son los que mayor índice de españolidad tienen.
A nadie se le ha ocurrido algún tratamiento con interferón .....los interferones son inmunomoduladores. De hecho creo que lo que hace el interferón es ponerle un post-it a cada celula infectada para que después venga un macrófago y se la ventile. Sin ninguna citocina que haga este trabajo, los macrófagos no hacen distinción, atacan tanto a las células repletas de virus SARSCOV-2, como también a las células sanas.
#16 https://actualidad.rt.com/actualidad/347533-antiviral-cubano-solicitado-15-paises-coronavirus
#16 Dan interferón beta. Es de lo primero que les ha dado.
Muy convencido está para no tener estudios que lo respalden, ¿no?
#27 estar tratando diariamente a gente en un hospital clínico en plena epidemia me parece que no es algo a menospreciar...
#31 Si esa es su fuente, entonces ahí debe haber un sesgo del copón.
#33 y? hasta ahora es lo que hay y puede ser útil para tratamientos.
Menos mal que no eres médico, te ibas a hacer entonces la picha un lío esperando "estudios" venidos del cielo para solucionarte las enfermedades.
#35 Mucho House has visto tú.
#27 No claro, un intensivista o internista especialista en autoinmunes tratando casos clínicos "no tiene estudios que lo respalden". Lo que hay que leer por aquí
#37 Estudios estadísticos sobre que lo que nos diferencia de otros grupos humanos es la genética y que por eso morimos más ante este virus, pues no. No hay. Yo trabajo con muestras de tejido o hemoderivadas de pacientes y no voy a decir que hay que hacer ello o aquello según lo que yo vea en mi día a día. Los estudios se hacen para eliminar los sesgos que puedan surgir de la experiencia propia y que no son pocos.
#62 Eso de que morimos más ante este virus si acaso lo habré dicho yo (cosa que dudo) por abuso del lenguaje pero el médico del vídeo no. go to #137
#37 Es que, siendo honestos, puede saber mucho gracias a su experiencia, ser una eminencia en su campo, pero quizá, literalmente, "no tiene estudios que lo respalden".
Un estudio clínico es algo muy específico con unos requerimientos y metodología concretos y, en este caso, no existen.
Con eso no estoy desmereciendo lo que dice o su experiencia. Pero si no hay estudios, no los hay.
#92 Es que hay una cosa que se llama "evidencia clínica y prueba terapéutica" que se deduce de analíticas, TAC's, sintomatología y fármacos. La evidencia clínica en este caso apunta a que presenta un cuadro autoinmune, a partir de ahí estudios que respalden sus decisiones de diagnóstico y tratamiento tiene a punta pala.
#27 de hecho todo lo que dice Esta publicado y lleva usándose en China desde hace muchas semanas. No es por quitarle mérito pero usar la ferritina como marcador de la tormenta de citokinas, así como corticoides y anti IL6 para su tratamiento no es de su cosecha. Lo de sacarse de la manga las diferencias genéticas si que ha ha sido una patada en toda regla al método científico.
#27 Mítico científico charlatán. Bastantes se ven de estos deterministas biológicos a estas alturas. Vaya tela.
#27 No hay estudios que lo respalden... No hay estudios que lo respalden!!! NO HAY ESTUDIOS QUE LO RESPALDEN!!!
Yo tengo síndrome Antifosfolípido, me medico desde hace años con Sintrom (me lo detectaron después de tener una trombosis en la poplítea)
Me asusta bastante el tema
#24 La información en Internet hay que tomarla en su justa medida. Que tengas ese problema no quiere decir que si te infecta tengas que llegar a ese nivel de infección. Puede ser que lo hayas pasado ya, como muchos de nosotros. En todo caso, con esta información creo que está justificado que al menos preguntes a algún médico o accedas a algún organismo que te explique la realidad y si sería conveniente que aplicaras alguna medida preventiva al respecto.
Un abrazo
#46 Gracias, sí lo consultaré.
#24 yo tengo alergias respiratorias. Escuchar que los efectos de este virus es parecido a un shock anafiláctico me aterra, no estás solo en el miedo
#24 al final, los que estamos en casa debemos centrarnos en hacer ejercicio, ocupar la mente con actividades varias, informarse sin exceso y si puede ser de fuentes profesionales no amarillistas y aprender/seguir las pautas de protección (he trabajado en laboratorio un tiempo y lo ideal es sistematizar cosas para crear los mínimos errores como, sistemáticamente si sales a la compra SEMANAL no diaria al llegar antes de nada lavarte las manos, dejar los zapatos siempre en el mismo sitio de la entrada, establecer que tras pasar la puerta es una zona limpia y antes de eso eliminar objetos considerados zona no limpia como los guantes que hayas usado al salir, etc etc)
#67 Gracias, tienes razón, aunque sea un tanto difícil seguir todas las medidas de precaución, por la falta de costumbre
Menudo racista este médico, ¿no?
#32 No.
#32 La raza es la humana. En la raza humana hay fenotipos distintos y variaciones genéticas importantes. Hay genes que protegen contra la malaria pero hacen que un tipo de anemia te afecte más. Ninguno es mejor que otro.
Lo cuenta de una manera que parece que vaya a contar un chiste en cualquier momento.
#45 Imposible de saber con certeza. Pero que hay diferencias genéticas entre grupos de población es evidente. Ahora bien, con la globalización cada vez mayor que vivimos llegará un momento en la que variabilidad genética entre poblaciones apenas se note (hablamos de cientos de años).
Las mujeres suelen tener mas anemias que los hombres (El doble)
La anemia te hace tener la ferritina baja, y mas cuando tienen la regla
Las mujeres mueren menos que los hombres (La mitad)
Correlacion no implica causalidad,pero... tendra alguna relacion?
#84 vamos a hacer sangrías como en el s. XVII
#84 La correlación consiste en que (algunas mujeres, no tengo ni idea de los porcentajes, pero conozco amigas a las que les pasa y tienen que tomar suplementos de hierro o muchos berberechos y almejas) tienen la ferritina baja porque pierden una cantidad de sangre entre los tejidos que se desprenden del endometrio cada 28 días.
No al revés...
Hay muchos tipos de anemias, esta a la que te refieres es del tipo "ferropénica" y en el caso algunas mujeres, periódica y por tanto transitoria y tratable.
Como correlación, también se podría mencionar que las mujeres sufren menos de trombosis y accidentes cadiovasculares provocados por trombos. Pero en este punto mis conocimientos no son sólidos.
Donde anda@exexexexmeneante ?? Quiero conocer su opinión acerca de lo que cuenta este médico!!
¿Pero no se desaconsejaba el uso de corticoides y antiinflamatorios?
#25 en las fases iniciales si, cuando el virus es el mayor problema. Si pasa a ser un problema de respuesta inmune exacerbada entonces ya hacen falta.
#25 https://www.doctissimo.fr/sante/epidemie/coronavirus-chinois/Coronavirus-medicaments-eviter
En Francia lo desaconsejan totalmente
Curioso eso de la predisposición genética, supongo que será algo como esto http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082006001100009
Yo no sé si esto es un notición o una catastrofe para los enfermos porque yerra el tratamiento. No soy médico.
Al parecer, tiene razón, aunque lo de los genes... no sé si estará demostrado.
Creo que ya se está pidiendo la ferritina, dímero d y IL6 para identificar los casos que se van a complicar. Aunque son pocos los casos de jóvenes que se complican.
Vídeo de Spiriman. Paso
#96 ??? es espiriman?
Youtube... bufff!, ahí cuentan cada bulo!
Se le ve igual de reventado y desquiciado que a Spiriman.
Pues yo he visto el primer minuto del vídeo y pensaba que era un tipo disfrazado de médico haciendo una coña. Y yo esperando a ver cuando dibujaba un par de testículos enormes diciendo que es que los españoles somos unos huevones o algo así...
Si este lo sabe, lo sabrán cientos de médicos ya
#6 "este" = Dr. Callejas, médico internista de mi hospital Clínico de Granada, del departamento de enfermedades sistémicas y autoinmunes.
#19 El "este" no ha sido por desprestigiar ni ningunear. Que conste. Seguramente sea un espléndido profesional y muy buen médico, no lo dudo
Lo que quería decir es que estas cosas no se descubren así como así, ni lo descubre un médico por muy bueno que sea en un acto de lucidez
Las cosas se van a investigando, descubriendo, se comparten avances, etc
Sería la polla que esto fuera el descubrimiento clave del virus y lo primero que haga sea compartirlo en youtube...
Como estoy seguro de que no es así, todo este conocimiento que ha expresado este médico, ya lo sabrán muchos colegas suyos
#29 Estoy contigo.
De hecho confío más en la ciencia que en los vídeos Youtube.
Supongo que el contenido de este vídeo coincide con algún que otro estudio y sobre todo... ojalá que acierte y vayamos encontrando soluciones.
#19 En este caso "este" se refiere a esta persona, no es un término despectivo, en esta frase tiene la función de economía del lenguaje y para evitar la redundancia.
"Si este médico lo sabe, lo sabrán cientos de médicos ya" es una frase algo redundante y no economiza el lenguaje por lo que se va a entender peor.
#6
#83 La clave es el orden: "Si este médico lo sabe, lo sabrán cientos ya".
#6 la "gracia" de todo esto, es que este problema de la "tormenta de citoquinas" ya era conocido. Sucedió en china. Lo que nadie podía preveer es que italianos y españoles ibamos a ser mucho más susceptibles de sufrir esta complicación en comparación con china. Es una complicación que si se hubiera dado en la misma proporción que en china se hubiera manejado mucho mejor, pero sencillamente, como nadie se esperaba tantos casos con esta complicación ha hehco que nos quedemos sin recursos para tratarla muy rápidamente.
#22 Lo que no entiendo mucho es lo de españoles e italianos como algo tan distinto de los alemanes. ¿Y los franceses, por poner un ejemplo?
#45 Adaptación genética durante cientos de años. Por ejemplo, en los paises nórdicos no se come tanto trigo y si mucho más avena que tiene más aminoacidos esenciales, por poner un ejemplo. Esto será como lo que ocurre con su piel y el color de los ojos. Aquí somos más morenos y ojos más oscuros en la gran mayoría.
#45 los franceses son como moros, pero limpios.
#22 Es como todo, actualmente mucha gente anda diciendo que todo el mundo es igual, que no existen las razas ni fronteras, etc., etc.
Al final la realidad, como no podía ser de otra forma, da un sopapo en la cara a toda esta gente y dando la razón a aquellos que decimos que las razas existen y que hay muchas diferencias a nivel genético entre un chino, un alemán y un marroquí, por ejemplo.
No, no somos iguales, somos bien diferentes y algo que aquí te puede curar quizás a un chino no tanto, o incluso todo lo contrario y para este sea casi un veneno.
#90 La realidad es muy tozuda. Y los de letras con sus constructos y gilipolleces, solo distraen a los demás de la obtención del único conocimiento válido: el científico.
#90 #113 Yo no recuerdo escuchar que no existen diferencias genéticas entre diferentes zonas geográficas. Se rebate cuando se achacan a la genética comportamientos que son culturales, aprendidos, o directamente están en la cabeza del que habla cuando hace generalizaciones absurdas y a menudo muy malintencionadas y prejuiciosas, con cero ciencia en los planteamientos.
Y bueno, parece ser que el factor genético es lo más cuestionable de la argumentación de este médico, por lo que leo a gente que parece que sabe.
#90 Por lo menos habrá unos ocho mil millones de razas humanas.
#6 Actualmente en el desorden y desbordamiento de los hospitales es imposible hacer registros de esta medicina sí o esta medicina no. Es imposible valorar, probar, coordinar con otros, etc.