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#28:
#20 Una parte no es el todo, es de primero de nociones de lógica y es algo que debería tener claro cualquier persona que quiera debatir honestamente para mejorar su entendimiento de una realidad sumamente compleja.
Ahora que si lo que vienes es a soltar tu mierda pues sí, es una falacia muy exitosa.
Ahora que si lo que vienes es a soltar tu mierda pues sí, es una falacia muy exitosa.
#30:
#29 Efectos del alcohol sobre el cerebro (he cortado la cita porque es algo más técnica que la que tú propones y es bastante larga): El alcohol es capaz de atravesar la barrera hemoencefálica en un 90%, de ahí que se le atribuye un efecto directo, logrando incluso interferir en los potenciales de acción nerviosa; su influencia sobre la conducta se origina en la alteración de la corteza cerebral (Souza y Macharro, 1988).
Cuando el alcohol se ingiere produce cambios bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia llamada acetaldehído, que pasa a la sangre y se convierte en compuestos inertes; una vez el alcohol ha sido metabolizado en acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación; algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre los neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento neuronal. Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos. Lo mismo sucede con la acción de otros depresores del SNC.
Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y Machorro, 1988). El 95% del alcohol ingerido permanece en el organismo hasta ser metabolizado a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina.
Las propiedades sedantes del alcohol hacen que éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo su actividad; y como todo medicamento sedante-hipnótico, actúa para favorecer la inhibición sináptica, producida por el transmisor denominado ácido gamma-aminobutírico [GABA] (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).
El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de una acción inhibitoria en los receptores NMDA del neurotransmisor glutamato, que tiene un poder exitatorio en el cerebro (Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret, 1997), produciendo modificaciones en el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex, lo que podría constituir correlatos neuroquímicos de la memoria y ser la base de sus efectos anestésicos (Sanchez-Tutret, 1997).
Parece que el neurotransmisor GABA actúa en muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un medicamento que modifique las sinapsis gabérgicas producirá los más variados efectos sobre el comportamiento del individuo, de ahí la importancia de su estudio.
En los últimos años, varios laboratorios han podido demostrar que en muchas sinapsis gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra muy relacionado con otras moléculas protéicas de la membrana postsináptica; una de estas moléculas asociadas a este receptor ha recibido el nombre de receptor benzodiacepíni-co. Como su nombre lo indica, esta molécula tiene una especial afinidad para unirse a las moléculas de benzodiacepina.
Otra de las proteínas que está en relación con el receptor para el GABA tiene una especial afinidad para unirse a los barbitúricos y a algunos otros tipos de medicamentos con actividad neurológica, tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo molecular complejo que se denomina complejo del receptor GABA. Cuando una molécula de benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento se une al complejo del receptor GABA, produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos en la célula postsináptica.
La anterior descripción química corresponde a una de las teorías sobre los efectos del alcohol en las células nerviosas. Sin embargo, para muchos autores, esto es difícil de aclarar, debido a que son muchas las acciones y los efectos que tiene el alcohol sobre el sistema nervioso (Lickey y Gordon, 1986).
Con respecto a los mecanismos de acción del alcohol, no existe un consenso definitivo acerca de su influjo sobre el sistema nervioso, pues parece que actúa en el cerebro, sin mediación de receptores específicos. Swonger y Constantine (1985) están de acuerdo con que las bases neuroquímicas del efecto del alcohol son poco conocidas. La investigación actual sugiere que la interacción neuroquímica primaria es una altera-ción de la función de la membrana, que pone en marcha las alteraciones secundarias en los mecanismos de los neurotransmisores y las adaptaciones compensatorias.
En estudios realizados con ratones, se ha demostrado que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) disminuye el sueño y la hipotermia producida por el alcohol, los bloqueantes colinérgicos inhiben la acción de la TRH sobre el sueño, pero no bloquean su acción sobre la hipotermia. Estos resultados indican que tanto el etanol como la TRH interactúan con el sistema colinérgico del cerebro.
Las teorías más comunes acerca del mecanismo de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central han sido resumidas por Kalant, citado por Heinemann (1989).
Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros péptidos hipotalá-micos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos. Tanto la oxitocina, como la vasopresina parecen influir en una serie de aspectos del comportamiento, tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos.
Concretamente, se ha centrado la atención en sus efectos sobre la memoria y el aprendizaje cuando se administra intracerebral o sistemáticamente. Estos datos estarían de acuerdo con la presencia de fibras que contienen oxitocina y vasopresina en regiones cerebrales que están relacionadas con los mecanismos nerviosos de aprendizaje, memoria y otras formas elevadas de comportamiento (Bradford, 1988).
El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso, y tanto la tolerancia como la dependencia dependen en gran medida de sus efectos neuronales. Su acción psicofisiológica y farmacodinámica es fundamentalmente depresiva, semejante a la producida por anestésicos generales. Como ellos, actúa sobre la membrana neuronal, gracias a su alta solubilidad en los lípidos.
Una antigua discusión versa sobre si el alcohol produce adicción depresiva principalmente mediante la reducción de la transmisión sináptica o mediante la inhibición de la excitabilidad y las conducciones axonales. Algunos investigadores admiten que existe una evidencia fisiológica de que el alcohol en dosis altas deprime la conductividad neuronal y la transmisión sináptica, mientras que en pequeñas dosis puede favorecer una acción estimuladora.
Cuando el alcohol se ingiere produce cambios bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia llamada acetaldehído, que pasa a la sangre y se convierte en compuestos inertes; una vez el alcohol ha sido metabolizado en acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación; algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre los neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento neuronal. Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos. Lo mismo sucede con la acción de otros depresores del SNC.
Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y Machorro, 1988). El 95% del alcohol ingerido permanece en el organismo hasta ser metabolizado a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina.
Las propiedades sedantes del alcohol hacen que éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo su actividad; y como todo medicamento sedante-hipnótico, actúa para favorecer la inhibición sináptica, producida por el transmisor denominado ácido gamma-aminobutírico [GABA] (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).
El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de una acción inhibitoria en los receptores NMDA del neurotransmisor glutamato, que tiene un poder exitatorio en el cerebro (Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret, 1997), produciendo modificaciones en el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex, lo que podría constituir correlatos neuroquímicos de la memoria y ser la base de sus efectos anestésicos (Sanchez-Tutret, 1997).
Parece que el neurotransmisor GABA actúa en muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un medicamento que modifique las sinapsis gabérgicas producirá los más variados efectos sobre el comportamiento del individuo, de ahí la importancia de su estudio.
En los últimos años, varios laboratorios han podido demostrar que en muchas sinapsis gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra muy relacionado con otras moléculas protéicas de la membrana postsináptica; una de estas moléculas asociadas a este receptor ha recibido el nombre de receptor benzodiacepíni-co. Como su nombre lo indica, esta molécula tiene una especial afinidad para unirse a las moléculas de benzodiacepina.
Otra de las proteínas que está en relación con el receptor para el GABA tiene una especial afinidad para unirse a los barbitúricos y a algunos otros tipos de medicamentos con actividad neurológica, tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo molecular complejo que se denomina complejo del receptor GABA. Cuando una molécula de benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento se une al complejo del receptor GABA, produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos en la célula postsináptica.
La anterior descripción química corresponde a una de las teorías sobre los efectos del alcohol en las células nerviosas. Sin embargo, para muchos autores, esto es difícil de aclarar, debido a que son muchas las acciones y los efectos que tiene el alcohol sobre el sistema nervioso (Lickey y Gordon, 1986).
Con respecto a los mecanismos de acción del alcohol, no existe un consenso definitivo acerca de su influjo sobre el sistema nervioso, pues parece que actúa en el cerebro, sin mediación de receptores específicos. Swonger y Constantine (1985) están de acuerdo con que las bases neuroquímicas del efecto del alcohol son poco conocidas. La investigación actual sugiere que la interacción neuroquímica primaria es una altera-ción de la función de la membrana, que pone en marcha las alteraciones secundarias en los mecanismos de los neurotransmisores y las adaptaciones compensatorias.
En estudios realizados con ratones, se ha demostrado que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) disminuye el sueño y la hipotermia producida por el alcohol, los bloqueantes colinérgicos inhiben la acción de la TRH sobre el sueño, pero no bloquean su acción sobre la hipotermia. Estos resultados indican que tanto el etanol como la TRH interactúan con el sistema colinérgico del cerebro.
Las teorías más comunes acerca del mecanismo de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central han sido resumidas por Kalant, citado por Heinemann (1989).
Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros péptidos hipotalá-micos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos. Tanto la oxitocina, como la vasopresina parecen influir en una serie de aspectos del comportamiento, tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos.
Concretamente, se ha centrado la atención en sus efectos sobre la memoria y el aprendizaje cuando se administra intracerebral o sistemáticamente. Estos datos estarían de acuerdo con la presencia de fibras que contienen oxitocina y vasopresina en regiones cerebrales que están relacionadas con los mecanismos nerviosos de aprendizaje, memoria y otras formas elevadas de comportamiento (Bradford, 1988).
El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso, y tanto la tolerancia como la dependencia dependen en gran medida de sus efectos neuronales. Su acción psicofisiológica y farmacodinámica es fundamentalmente depresiva, semejante a la producida por anestésicos generales. Como ellos, actúa sobre la membrana neuronal, gracias a su alta solubilidad en los lípidos.
Una antigua discusión versa sobre si el alcohol produce adicción depresiva principalmente mediante la reducción de la transmisión sináptica o mediante la inhibición de la excitabilidad y las conducciones axonales. Algunos investigadores admiten que existe una evidencia fisiológica de que el alcohol en dosis altas deprime la conductividad neuronal y la transmisión sináptica, mientras que en pequeñas dosis puede favorecer una acción estimuladora.
#17:
#6 Cierto, el tener que ir a comprar la marihuana al mismo tipo que vende la anfeta en vez de al mismo tipo que te vende una cerveza -y que sea en una casa y no en una tienda- influye en el tipo de conversacion que vas ha tener.
Pero vamos, la droga de entrada, a todo, es el alcohol. Que todos consumimos.
Pero vamos, la droga de entrada, a todo, es el alcohol. Que todos consumimos.
Comentarios
#6 Entiendo que estás hablando del alcohol, estoy completamente de acuerdo, espero que no venga el comando alcohólico a negativizar este comentario.
#10 Entiendes mal, lo cual demuestra que no entiendes.
#11 Muchos más problemas de adicción la marihuana que el alcohol?
Más problemas neurológicos que el alcohol?
El salto a otras sustancias peores se hace desde el alcohol normalmente, que es por dónde empiezan todos.
Parece que el que lo entiende eres tú.
#44 No blanqueo nada (soy consumidor de alcohol habitualmente y eventualmente de marihuana); lo que no puedes es afirmar que es un drama legalizar la maría (o así lo interpreto, igual estoy confundido) cuando una sustancia bastante más nociva (y consumida, incluso por la mayoría de los que están en contra de las drogas) es legal y perfectamente asequible, incluso para menores de edad (si pasas por delante de un botellón lo puedes comprobar con facilidad). El tema es que seas consciente de los efectos, por lo que obviamente no soy nada partidario de que los menores consuman alcohol, tabaco o drogas, pero luego, incluso aunque los productos sean ilegales van a buscarse la vida para conseguirlos
#50 Creo que esto iba a #45
Muro de pago.
#3 confirmado
#20 Una parte no es el todo, es de primero de nociones de lógica y es algo que debería tener claro cualquier persona que quiera debatir honestamente para mejorar su entendimiento de una realidad sumamente compleja.
Ahora que si lo que vienes es a soltar tu mierda pues sí, es una falacia muy exitosa.
#6 Cierto, el tener que ir a comprar la marihuana al mismo tipo que vende la anfeta en vez de al mismo tipo que te vende una cerveza -y que sea en una casa y no en una tienda- influye en el tipo de conversacion que vas ha tener.
Pero vamos, la droga de entrada, a todo, es el alcohol. Que todos consumimos.
#17 no se donde habras comprado marihuana tu...
#34 Pues va a la casa de uno que también vende anfetas.
#29 Efectos del alcohol sobre el cerebro (he cortado la cita porque es algo más técnica que la que tú propones y es bastante larga): El alcohol es capaz de atravesar la barrera hemoencefálica en un 90%, de ahí que se le atribuye un efecto directo, logrando incluso interferir en los potenciales de acción nerviosa; su influencia sobre la conducta se origina en la alteración de la corteza cerebral (Souza y Macharro, 1988).
Cuando el alcohol se ingiere produce cambios bioquímicos hasta ser convertido en una sustancia llamada acetaldehído, que pasa a la sangre y se convierte en compuestos inertes; una vez el alcohol ha sido metabolizado en acetaldehído, produce el cuadro de intoxicación; algunos teóricos sostienen que éste actúa sobre los neurotransmisores cerebrales para producir tetraisoquinolinas que interfieren en el funcionamiento neuronal. Sin embargo, los datos disponibles sobre su acción cerebral hablan de modos de acción inespecíficos. Lo mismo sucede con la acción de otros depresores del SNC.
Otro efecto reconocido es la alteración del metabolismo de la aldosterona, que produce retención de sodio, potasio y cloro; el poderoso efecto del alcohol en el gasto urinario ocurre, en parte, debido al resultado del efecto de la hipófisis posterior sobre la hormona antidiurética (Souza y Machorro, 1988). El 95% del alcohol ingerido permanece en el organismo hasta ser metabolizado a nivel hepático, en anhídrido carbónico (CO2) y agua (H20). Del 1 al 5% se elimina por el aire respirado y del 1 al 15% se elimina por la orina.
Las propiedades sedantes del alcohol hacen que éste tenga sobre el organismo un efecto anestésico sobre algunas áreas del cerebro, disminuyendo su actividad; y como todo medicamento sedante-hipnótico, actúa para favorecer la inhibición sináptica, producida por el transmisor denominado ácido gamma-aminobutírico [GABA] (igual sucede con las anfetaminas y barbitúricos).
El efecto anestésico se lleva a cabo principalmente a través de una acción inhibitoria en los receptores NMDA del neurotransmisor glutamato, que tiene un poder exitatorio en el cerebro (Collinbridge y Lester citados por Sánchez-Tutret, 1997), produciendo modificaciones en el mecanismo neuronal del hipocampo y córtex, lo que podría constituir correlatos neuroquímicos de la memoria y ser la base de sus efectos anestésicos (Sanchez-Tutret, 1997).
Parece que el neurotransmisor GABA actúa en muchas regiones cerebrales y, como se sabe, un medicamento que modifique las sinapsis gabérgicas producirá los más variados efectos sobre el comportamiento del individuo, de ahí la importancia de su estudio.
En los últimos años, varios laboratorios han podido demostrar que en muchas sinapsis gabérgicas el receptor para el GABA se encuentra muy relacionado con otras moléculas protéicas de la membrana postsináptica; una de estas moléculas asociadas a este receptor ha recibido el nombre de receptor benzodiacepíni-co. Como su nombre lo indica, esta molécula tiene una especial afinidad para unirse a las moléculas de benzodiacepina.
Otra de las proteínas que está en relación con el receptor para el GABA tiene una especial afinidad para unirse a los barbitúricos y a algunos otros tipos de medicamentos con actividad neurológica, tales como el etanol, lo que forma un único mecanismo molecular complejo que se denomina complejo del receptor GABA. Cuando una molécula de benzodia-cepina, barbitúrico, alcohol u otro medicamento se une al complejo del receptor GABA, produce una mayor inhibición de los impulsos nerviosos en la célula postsináptica.
La anterior descripción química corresponde a una de las teorías sobre los efectos del alcohol en las células nerviosas. Sin embargo, para muchos autores, esto es difícil de aclarar, debido a que son muchas las acciones y los efectos que tiene el alcohol sobre el sistema nervioso (Lickey y Gordon, 1986).
Con respecto a los mecanismos de acción del alcohol, no existe un consenso definitivo acerca de su influjo sobre el sistema nervioso, pues parece que actúa en el cerebro, sin mediación de receptores específicos. Swonger y Constantine (1985) están de acuerdo con que las bases neuroquímicas del efecto del alcohol son poco conocidas. La investigación actual sugiere que la interacción neuroquímica primaria es una altera-ción de la función de la membrana, que pone en marcha las alteraciones secundarias en los mecanismos de los neurotransmisores y las adaptaciones compensatorias.
En estudios realizados con ratones, se ha demostrado que la hormona liberadora de tirotropina (TRH) disminuye el sueño y la hipotermia producida por el alcohol, los bloqueantes colinérgicos inhiben la acción de la TRH sobre el sueño, pero no bloquean su acción sobre la hipotermia. Estos resultados indican que tanto el etanol como la TRH interactúan con el sistema colinérgico del cerebro.
Las teorías más comunes acerca del mecanismo de acción del alcohol sobre el sistema nervioso central han sido resumidas por Kalant, citado por Heinemann (1989).
Se sabe que el alcohol inhibe la liberación de oxitocina, vasopresina y posiblemente otros péptidos hipotalá-micos, cuando su concentración se encuentra en los límites farmacológicos. Tanto la oxitocina, como la vasopresina parecen influir en una serie de aspectos del comportamiento, tanto en los animales de experimentación como en los seres humanos.
Concretamente, se ha centrado la atención en sus efectos sobre la memoria y el aprendizaje cuando se administra intracerebral o sistemáticamente. Estos datos estarían de acuerdo con la presencia de fibras que contienen oxitocina y vasopresina en regiones cerebrales que están relacionadas con los mecanismos nerviosos de aprendizaje, memoria y otras formas elevadas de comportamiento (Bradford, 1988).
El alcohol ejerce su principal influencia sobre el sistema nervioso, y tanto la tolerancia como la dependencia dependen en gran medida de sus efectos neuronales. Su acción psicofisiológica y farmacodinámica es fundamentalmente depresiva, semejante a la producida por anestésicos generales. Como ellos, actúa sobre la membrana neuronal, gracias a su alta solubilidad en los lípidos.
Una antigua discusión versa sobre si el alcohol produce adicción depresiva principalmente mediante la reducción de la transmisión sináptica o mediante la inhibición de la excitabilidad y las conducciones axonales. Algunos investigadores admiten que existe una evidencia fisiológica de que el alcohol en dosis altas deprime la conductividad neuronal y la transmisión sináptica, mientras que en pequeñas dosis puede favorecer una acción estimuladora.
#30 Coñe, blanqueo de la marihuana con un "y tú más", esto es nuevo en Menéame!
#45 La mariguana tiene sus problemas, pero la adicción no es uno de ellos. Mencionar "adicción a la mariguana" o "a los videojuegos" en una noticia es sensacionalismo.
#51 en general estoy de acuerdo, pero no me negarás que el World of Warcraft o cualquier juego actual de loot boxes son droga muy dura...
#56 Yo de eso de las loot boxes me he quitado. Ahora solo puros y vino o brandy (según la hora), que está hasta bien visto.
#39 El mayor peligro del alcohol es el fácil acceso a él. Es justo lo que los progres quieren ahora hacer con la marihuana: fácil acceso.
cc #30, que no sabe por dónde suenan las campanas
#46 La última vez que estuve en USA me pasé por un sitio de venta de hierba en uno de los Estados que había autorizado el consumo recreativo y, sorpresa, te pedían el carnet de conducir para poder comprar (comprobando que eras mayor de 21 años, ya que el carnet te lo puedes sacar con 16 y me pareció razonable.
Si te vale una anécdota, cuando terminé la mili curré en la FAD. En los cursos que yo organizaba, tuvimos como ponente a la Jefa de tratamiento de drogadicciones de Cruz Roja España (que posteriormente pasó a ejercer el mismo cargo en la Consejería de Sanidad de la CAM) que era Psiquiatra y a la que se le había muerto una hija de sobredosis de caballo. La mujer siempre decía que era un error decir que las drogas blandas llevaban al consumo de drogas duras, era el consumo de una droga dura (alcohol) la que normalmente llevaba al consumo de otras drogas duras
#46 ¿Crees que conseguir mariguana es complicado?
#6 El acohol que es droga dura, claro.
#12 La adicción a la Marigüana es como la adicción a los videojuegos o a la televisión.
Cada vez que veo "dependencia" me imagino un "mono" de Marigüana o videojuegos.
#23 Da igual lo que tu creas, informate un poco lo que la ciencia reconoce como adicción a la marihuana.
Vale que 13 años es bastante joven, pero un hijo que fuma bebe y no se comporta como quieren los padres se llama hijo adolescente.
Adicto a la Marigüana == Bulo
Lo del alcoholismo y los provjemas de conducta no venden titulares.
#9 Espabila y deja de negar la realidad:
https://www.addictioncenter.com/drugs/marijuana/symptoms-signs/
https://www.drugabuse.gov/es/publicaciones/serie-de-reportes/la-marihuana/la-marihuana-es-adictiva
la mariguana violo a mi ganado y mato a mi familia.... a ver , la supuesta adiccion a la yerva, seguramente venga de otro lado tambien.. yo fumo desde los 15 y tengo muchos colegas que fuman , y son gente bastante normal, todos tenemos nuestra pedrada, pero eso no me lo trago
otra cosa es el alcohol, que mezclado con la yerva, te pega unos pelotazos de aùpa, pero eso pasa siempre que mezclas cosas..
#14 "yerva" , espero que sea fulminante y no te deje tonto que sale más caro.
#19 a ver listo, se le dice asi para diferenciar de "hierva" , eso que comen las vacas.... ten cuidao no te de un ataque al corazon mientras mueves el palillo en la boca al tomarte el sol y sombra... por que lo de tonto, ya llevas tu lo tuyo y lo mio
#25 hierba* se escribe con B. Espabilado.
#35 Entrar en un duelo intelectual y dialéctico con alguien desarmado no es una contienda justa.
#35 lo escribo como me sale de las gonadas... señorito de la rae... que pasa, te has cansado de enmierdar por ahi? tira para la cueva, que llueve
Tremendo.
Lo que no se yo es de dónde cojones saca la pasta un crío de 13 años para engancharse a nada.
#24 Prefiero no imaginarlo
#24 Acabas de identificar un joven camello.
#6 No se quien te ha contado lo que comentas, pero no es cierto.
#22 Nooo, que va. Mira, primer resultado en Google:
Así afecta el cannabis a tu cerebro
https://www.muyinteresante.es/revista-muy/noticias-muy/articulo/asi-afecta-el-cannabis-a-tu-cerebro-761401871734
su consumo tiene efectos neurotóxicos en el cerebro, en especial en el de adolescentes. “Estos cambios cerebrales se relacionan sobre todo con deficiencias cognitivas y con un aumento del riesgo de desarrollar problemas psiquiátricos, que se asocian con un uso crónico de la droga. Cualquier persona que fume cannabis verá alterada la función de sus células cerebrales
[...]
su consumo altera la percepción sensorial, reduce la memoria a corto plazo, la atención y las habilidades motoras. “El uso ocasional puede producir ansiedad y ataques de pánico”
#6 Yo no fumo ni tabaco ni porros y apenas bebo. De lo que recuerdo cuando estudié drogas en la carrera el alcohol es una de las drogas que más te destroza la vida. Es verdad que del porro se puede saltar a otras sustancias, pero puede ser porque el mismo que te vende los porros te ofrece otras sustancias, o que una vez roto el tabú de probar una droga ilegal te cuesta menos pasar a la siguiente.
Déjales que camelen.
Voy haciéndome palomitas mientras observo como la multitud pondrán a caldo la "MARIHUANA", y no a una responsabilidad de unos padres mediocres... PD: Alcohol con 13 años... Y con esa edad estaba yo sacando brillo al palo... Qué clase de educación infantil habrá tenido...PD 2: Creo recordar carteles de "CRUZCAMPO" en los dibujos salían niños
.
Seguro que esta madre era amiga de su hijo
#32 No sabes las circunstancias de la familia, ese comentario es cruel.
#21 no es un no-argumento es un hecho.
Si quieres saber xq lo afirmo lee a Escohotado y si no estás de acuerdo lo discutes con él.
#47 Tu pensamiento es el mismo que utilizan los políticos desde hace años que pusieron en marcha la "Guerra contra las drogas".Hoy, tras décadas de esa "guerra", las drogas son más baratas, más accesibles y más potentes que nunca antes en el tiempo.Sigue así, por favor. Millones de drogadictos, traficantes y productores te están agradecidos.
(BORRAR ESTE COMENTARIO)
No me deja leerlo si no pago. ¿Algún otro enlace donde se pueda leer?
un niño de 13 años adicto a la marihuana
Mientras tanto, el Gobierno y sus socios intentando legalizar la marihuana.
#1 ¿Habría que ilegalizar también el alcohol y el tabaco? Por lo visto el chaval tiene problemas con los tres.
#5 Curiosamente uno genera muchos más problemas de adicción, salto a otras sustancias peores, y problemas neurológicos, que los otros dos. Pero bueno, ya ha llegado el comando fumeta a negativizar lo obvio.
#1 La propuesta era de mas pais, no del gobierno. La han rechazado pp, psoe y vox.
Como que el gobierno trata de legalizar nada?
Solo sabeis enmierdar
#7 De Podemos, de ERC y de Más País, todos ellos miembros y socios del Gobierno.
#1 Seguramente también será adicto a la consola, a la TV, a la bollería,las hamburguesas, las pizzas ....
#13 Quizá, pero eso no lo dice la noticia, así que no lo sabemos. Puede que incluso sea adicto a Menéame.
#13 No te preocupes que lo de la bollería lo va a arreglar Garzón
#1 no tienes npi.
#18 Tu no-argumento me ha dejado apabullado. Apabullado. No sé ni qué contestar. Ni tú tampoco.
#1 Seguro que aunque legalizaran la marihuana sería ilegal para los menores de 18. Al camello le da igual la edad del cliente al del estanco no.
#1 A ver, si consume drogas desde los 10 años, el problema no son las drogas. El problema es su entorno familiar y social.
#42 La gilipollez del día.