Portada
mis comunidades
otras secciones
#12:
#9 Por ahí van los tiros.
Hasta ahora se pensaba que el colesterol creaba las placas de ateroma, adhiriendose a las paredes de los vasos y reforzándose por la actuación plaquetaria. Cuando el ateroma se fragmentaba o desprendía ocluía las arterias coronarios produciendo infarto.
Pero eso no parece ser así, de hecho, hay varias cosas en el discurso que se viene manteniendo que fallan.
El primero es la comida "sin colesterol". La macromolécula del colesterol no pasa a la sangre, el colesterol en circulación lo genera el propio cuerpo en el reticulo endoplasmático de todas las células.
Lo segundo es que el colesterol parece ser que no se divide entre bueno/malo. Es un balance natural entre dos macromoléculas necesarias, que se equilibran.... pero no "compensan".
Lo tercero es que el colesterol no se adhiere por que si. Mas bien se ve atrapado en el "emplastamiento" de una lesión vascular que produce la agregación plaquetaria.
La hipótesis es otra (al menos la que parece cuadrar más). El problema viene por los azúcares y los aumentos de indice glucémico y el disparo de insulina; además, la inflamación tisular está presenta en todos los casos de obesidad, incluso en el sobrepso, junto con la celulitis. El exceso de HC de alto indice produce inflamación, y uno de los más afectados por la inflamación es el endotelio de los vasos. La inflamación separa esa capa de las otras y se produce la lesión. Esta lesión en el vaso es reparada de forma urgente por las plaquetas, que se agregan y forman un ateroma en el que se aglutinan otras macromoléculas, y la principal es el colesterol y el colágeno. El proceso en cascada produce aumento de la inflamación y aumento de los mediadores de la inflamación, por lo que aumenta.
Este proceso puede verse muy incrementado por el estres (cascada de adrenalina, noradrenalina y cortisol) y por habitos de vida tóxicos (tabaquismo, consumo alcohol, pocas horas de sueño, etc).
Por lo que, se está apuntando a que el colesterol no es la causa de los ateromas que causan el infarto, sino que el problema viene de la inflamación/celulitis. Encontrar colesterol en los ateromas es consecuencia del proceso de agregación plaquetaria, pero no la causa de la misma.
Así que, los sistemas de control de colesterol pueden ser totalmente equivocados. Si se reducen los infartos es posible que no sea por el uso de estatinas o por la reducción del colesterol, sino más bien por el cambio de estilo de vida cuando hay riesgo de enfermedad coronaria.
Hasta ahora se pensaba que el colesterol creaba las placas de ateroma, adhiriendose a las paredes de los vasos y reforzándose por la actuación plaquetaria. Cuando el ateroma se fragmentaba o desprendía ocluía las arterias coronarios produciendo infarto.
Pero eso no parece ser así, de hecho, hay varias cosas en el discurso que se viene manteniendo que fallan.
El primero es la comida "sin colesterol". La macromolécula del colesterol no pasa a la sangre, el colesterol en circulación lo genera el propio cuerpo en el reticulo endoplasmático de todas las células.
Lo segundo es que el colesterol parece ser que no se divide entre bueno/malo. Es un balance natural entre dos macromoléculas necesarias, que se equilibran.... pero no "compensan".
Lo tercero es que el colesterol no se adhiere por que si. Mas bien se ve atrapado en el "emplastamiento" de una lesión vascular que produce la agregación plaquetaria.
La hipótesis es otra (al menos la que parece cuadrar más). El problema viene por los azúcares y los aumentos de indice glucémico y el disparo de insulina; además, la inflamación tisular está presenta en todos los casos de obesidad, incluso en el sobrepso, junto con la celulitis. El exceso de HC de alto indice produce inflamación, y uno de los más afectados por la inflamación es el endotelio de los vasos. La inflamación separa esa capa de las otras y se produce la lesión. Esta lesión en el vaso es reparada de forma urgente por las plaquetas, que se agregan y forman un ateroma en el que se aglutinan otras macromoléculas, y la principal es el colesterol y el colágeno. El proceso en cascada produce aumento de la inflamación y aumento de los mediadores de la inflamación, por lo que aumenta.
Este proceso puede verse muy incrementado por el estres (cascada de adrenalina, noradrenalina y cortisol) y por habitos de vida tóxicos (tabaquismo, consumo alcohol, pocas horas de sueño, etc).
Por lo que, se está apuntando a que el colesterol no es la causa de los ateromas que causan el infarto, sino que el problema viene de la inflamación/celulitis. Encontrar colesterol en los ateromas es consecuencia del proceso de agregación plaquetaria, pero no la causa de la misma.
Así que, los sistemas de control de colesterol pueden ser totalmente equivocados. Si se reducen los infartos es posible que no sea por el uso de estatinas o por la reducción del colesterol, sino más bien por el cambio de estilo de vida cuando hay riesgo de enfermedad coronaria.
#2:
pues anda que no va a haber que enseñar veces esto a doctores que prescriben estatinas como si fuesen caramelos..
#9:
#4 seguramente son los azúcares lo que sube el colesterol: https://academic.oup.com/jn/article/143/9/1391/4637674
Esto a Danone y todas las marcas que meten azúcar hasta en el pan de molde, obviamente, no les interesa que la gente lo sepa.
Esto a Danone y todas las marcas que meten azúcar hasta en el pan de molde, obviamente, no les interesa que la gente lo sepa.
#19:
#8 Se te caducó el acceso a la Universidad?. Esto es como cuando era Residente de Mi especialidad médica, que me exigían estar a última de todos los malditos papers de mi especialidad (tampoco tenía tiempo con tanto paciente) y nadie me daba el acceso a ellos y obviamente no podía permitirme una suscripción a todos los journals (un gran negocio).
Pero para eso, una ukraniana majísima, bajó del cielo y creó : sci hub (google it).
Y desde entonces, dejé de ser ateo y pasé a ser sci-lieber (que me lo acabo de inventar, no no es una marca de neveras...)
De nada
Pero para eso, una ukraniana majísima, bajó del cielo y creó : sci hub (google it).
Y desde entonces, dejé de ser ateo y pasé a ser sci-lieber (que me lo acabo de inventar, no no es una marca de neveras...)
De nada
#14:
#1 Es interesante ver este documental que va por los derroteros de esa publicación. A mí me pareció muy interesante.
http://www.rtve.es/m/alacarta/videos/la-noche-tematica/noche-tematica-colesterol-gran-engano/3990658/?media=tve
http://www.rtve.es/m/alacarta/videos/la-noche-tematica/noche-tematica-colesterol-gran-engano/3990658/?media=tve
Comentarios
pues anda que no va a haber que enseñar veces esto a doctores que prescriben estatinas como si fuesen caramelos..
#2 en el mejor de los casos, cuando no te ponen la fotocopia de un danacol encima de la mesa.
Acciones de danone bajando en picado...
#4 seguramente son los azúcares lo que sube el colesterol: https://academic.oup.com/jn/article/143/9/1391/4637674
Esto a Danone y todas las marcas que meten azúcar hasta en el pan de molde, obviamente, no les interesa que la gente lo sepa.
#9 Por ahí van los tiros.
Hasta ahora se pensaba que el colesterol creaba las placas de ateroma, adhiriendose a las paredes de los vasos y reforzándose por la actuación plaquetaria. Cuando el ateroma se fragmentaba o desprendía ocluía las arterias coronarios produciendo infarto.
Pero eso no parece ser así, de hecho, hay varias cosas en el discurso que se viene manteniendo que fallan.
El primero es la comida "sin colesterol". La macromolécula del colesterol no pasa a la sangre, el colesterol en circulación lo genera el propio cuerpo en el reticulo endoplasmático de todas las células.
Lo segundo es que el colesterol parece ser que no se divide entre bueno/malo. Es un balance natural entre dos macromoléculas necesarias, que se equilibran.... pero no "compensan".
Lo tercero es que el colesterol no se adhiere por que si. Mas bien se ve atrapado en el "emplastamiento" de una lesión vascular que produce la agregación plaquetaria.
La hipótesis es otra (al menos la que parece cuadrar más). El problema viene por los azúcares y los aumentos de indice glucémico y el disparo de insulina; además, la inflamación tisular está presenta en todos los casos de obesidad, incluso en el sobrepso, junto con la celulitis. El exceso de HC de alto indice produce inflamación, y uno de los más afectados por la inflamación es el endotelio de los vasos. La inflamación separa esa capa de las otras y se produce la lesión. Esta lesión en el vaso es reparada de forma urgente por las plaquetas, que se agregan y forman un ateroma en el que se aglutinan otras macromoléculas, y la principal es el colesterol y el colágeno. El proceso en cascada produce aumento de la inflamación y aumento de los mediadores de la inflamación, por lo que aumenta.
Este proceso puede verse muy incrementado por el estres (cascada de adrenalina, noradrenalina y cortisol) y por habitos de vida tóxicos (tabaquismo, consumo alcohol, pocas horas de sueño, etc).
Por lo que, se está apuntando a que el colesterol no es la causa de los ateromas que causan el infarto, sino que el problema viene de la inflamación/celulitis. Encontrar colesterol en los ateromas es consecuencia del proceso de agregación plaquetaria, pero no la causa de la misma.
Así que, los sistemas de control de colesterol pueden ser totalmente equivocados. Si se reducen los infartos es posible que no sea por el uso de estatinas o por la reducción del colesterol, sino más bien por el cambio de estilo de vida cuando hay riesgo de enfermedad coronaria.
#3 En resumen del resumen (envío) del resumen (abstract), no?
Porque dudo mucho que te hayas leído esta review que visto el nivel de impacto de los autores, no son aprendices.
Como #8 soy incapaz de leer la review, a ver si alguien que tenga acceso puede ilustrarnos mejor, ya que me gustaría conocer el tema más en profundidad sin tener que recurrir a un artículo de Xataka.
#12 a mis brazos!
Has explicado el tema perfectamente!
#12 No recuerdo el artículo, pero leí un símil diciendo que lo que ocurre con el colesterol, que ayuda a reparar los daños provocados por azúcar e insulina en los vasos, es como si se acusara a los bomberos de provocar fuegos porque siempre están donde hay incendios.
#18 aqui: (muy relacionado)
#25 Lo encontré: El colesterol es nuestro amigo
El colesterol es nuestro amigo
lameteoqueviene.blogspot.ieEs un artículo bastante extenso que va desgranando precisamente ese documental y añadiendo más información.
#25 #26
Muy interesante el documental.
Y confirma lo que dije en #42 : un colesterol excesivamente bajo implica un mayor riesgo de enfermedad, y el uso de estatinas también causa un mayor riesgo...
#12
Genial. Me ha gustado mucho tu comentario.
Además, coincide con muchos hechos que conozco.
Por ejemplo, un hecho conocido es que comer alimentos con colesterol como el huevo no aumenta el nivel de colesterol en sangre ¿por qué? Pues creo que es más o menos sencillo: el cuerpo produce colesterol y el colesterol que come solamente suele hacer que el cuerpo produzca menos pero no que aumente o reduzca el nivel de colesterol en sangre.
Otro hecho conocido es que muchas personas con colesterol alto no comen productos que tienen colesterol como huevos o carne... sino que pueden ser dados a comer muchos carbohidratos, y, especialmente los de alto índice glucémico. Habitualmente, personas obesas o con sobrepeso.
También es conocido el efecto del estrés o los trastornos del sueño en engordar. El cerebro es una parte importante en la regulación del peso / grasa corporal. En particular intervene en hormonas que regulan la sensación de saciedad o el hambre. Cuando no se duerme bien o se duerme poco, puede no llegar la sensación de saciedad cuando debe, y, por tanto, se come más de lo necesario. O puede que se tenga más hambre... En cuanto al estrés, también influye en muchas cosas como comer rápido: los típicos "ejecutivos de negocios" que comen comida rápida hace que coman más porque al comer rápido cuando te llega la sensación de saciedad muchas veces se han pasado de la cantidad necesaria... Además, comer rápido implica que llega más alimento a la sangre por unidad de tiempo, es decir, que sube el nivel de glucosa más, y esos aumentos del nivel de glucosa son contrarrestados con insulina, en un proceso que hace que muchas veces se transforme en grasa corporal, es decir, en engordar más. Si esto se repite a lo largo de años (ya sea el estrés, la falta de sueño o mala alimentación basada en refrescos azucarados y alto índice glucémico en general) suele crearse lo que se llama síndrome metabólico, que es como un círculo vicioso que hace que cada vez se engorde de forma más fácil y sea más difícil perder el peso.
#12 no he podido acceder al paper pero desde el resumen me surgen dudas (combinadas con las recomendaciones últimas según algunos manuales):
El trabajo parece centrarse en la hipótesis del colesterol, no así en el papel de las estatinas (de las que dice que tiene efecto dudoso como prevención primaria, pero no dice nada de su empleo cuando ya hay patología). Actualmente se recomienda tratar con estatinas no guiándote en cifras de LDL sino por factores de riesgo CV (tiene IAM previo y diabetes, atorvastatina a tope), alegando que "parece que pudiesen tener un efecto estabilizador de membrana vascular".
¿Confirmar que la hipótesis del colesterol es equivocada invalida el uso de estatinas como estrategia de precención secundaria? Quizás más bien harían falta estudios que mostrasen más riesgo que beneficio en grupos de pacientes con múltiples factores de riesgo.
#49 si, se describen posibles efectos en la membrana endotelio... Pero ahí se me escapa, de hecho he tenido que buscar los efectos sobre membranas.
Hay una cosa que me extraña de ese efecto estabilizador, y es que se le atribuyen un amplio rango de efectos: antioxidativo, productos de NO, inhibidir de isoprenoides, efectos antiescleroticos y antitromboticos, antiinflamatoria, protector y favorecedor del músculo liso... Son muchos efectos con poca investigación independiente detrás... Pero esto lo comento con demasiada poca información por mi parte, así que ya tengo algo para echar el rato este finde.
#50 una gran duda en todo este tema es si será impugnable una pregunta del MIR sobre prescribir estatinas sí o sí o habrá que comérsela con patatas.
#9 Bueno, eso es este mes. El. mes que viene, ya veremos....
#24 no, es así desde el primer estudio en el que no incluyeron los datos que no corroboraban la hipótesis lipídica. Por esos las revisiones están desmintiendo los primeros estudios intencionadamente sesgados.
#32 Estas seguro que este no está también sesgado?
#40 la ciencia tiene algo maravilloso, cualquiera puede encontrar nuevas evidencias y desacreditar estudios. Este no es un estudio, es una revisión y va en la misma dirección que los últimos estudios. Claro que se pueden equivocar, si no fuera así estaríamos hablando de dogma, no de ciencia.
#9 De hecho el azúcar que contiene el mencionado producto es mucho más perjudicial que beneficioso debido a esos azúcares añadidos.
#2 si fuera que las recetan por que se han leído algún estudio... Porque lo de mandar a un paciente que tiene doscientos y poco de colesterol estatinas es de juzgado de guardia.
#6 Realmente depende de los demás factores de riesgo asociados, no de la cifra. Con 4 infartos previos o sin ellos, diabetes, hipertensión, fumador... Hay unas tablitas y tal. Hay veces que se tratan bajas y hay veces que muy altas no hay que tratar,
#16 #6
Hace pocos años a mi me recetaron estatinas con 215 de colesterol total, en la sanidad pública, después de intentar 3 meses a base de dieta y no bajar de 200.
En enero (en invierno y justo después de navidades, que ya sabemos que se cometen excesos con las comidas) tenía 259 de colesterol total y 3 meses después, en abril, tenía 215.
Dado que al leer en Internet sobre estatinas vi que algunas podrían tener más perjuicio que beneficio, busqué una segunda opinión, esta vez en la sanidad privada: fui a una clínica privada y en la consulta me volvieron a recetar las estatinas.
Al principio, dado que el consenso de los médicos me parecía abrumador, decidí seguir su consejo... pero más tarde dejé ese tratamiento.
Aclaro: no tengo diabetes, no tengo hipertensión, no he tenido infartos previos, tampoco soy un anciano... aunque sí fumo.
Hay algunas cosas que luego me di cuenta que eran muy alarmantes.
Por ejemplo, la dieta recomendada para tratar la hipercolesterolemia que me dio el médico de cabecera de la Seguridad Social.
La dieta dice cosas como esta:
"Recomendaciones libres: CEREALES: pan, arroz, pastas, harinas, cereales (preferentemente integrales), galletas integrales."
Después me enteré de que tanto el pan como el arroz como las harinas refinadas tienen un alto índice glucémico... y ese alto índice glucémico hace que engordemos. (por resumir un poco, el cuerpo evita que la sangre tenga un nivel de glucosa excesivo y básicamente lo transforma en "grasa corporal", es decir, michelines o 'barriga')
Aparte de que, ya por sí mismo, ese aumento de peso aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular, creo que también contribuye a un aumento del nivel de colesterol, ya que la mayor parte del colesterol lo produce el cuerpo, y lo produce con alimentos como los carbohidratos, es decir, con el pan, el arroz, las harinas, las pastas...
"Alimentos a limitar (máximo 2-3 por semana): Margarinas vegetales"
Después me enteré de que las margarinas habitualmente tienen grasas trans (excepto algunas margarinas que hicieron más recientemente sin trans) y que esas grasas trans son las peores de todas, mucho peores que las de la mantequilla, peores que las grasas animales... pero, oiga, el documento que me dieron parece dar a entender que si es una margarina vegetal será mejor que una mantequilla animal ¡FALSO!!!
Entre los alimentos desaconsejables o prohibidos aparece el aceite de coco... que no digo que sea "bueno" pero he visto estudios científicos muy serios (no un mero estudio aislado, sino revisiones de muchos estudios, o meta-análisis) que concluyen que la grasa que tiene el aceite de coco es mejor que los carbohidratos. Es decir, el estudio dice que aunque hay grasas mucho mejores que esa (ej: aceite de oliva) es peor comer pan / arroz / harinas que comer aceite de coco. ¿Por qué aparece entonces como prohibido en el documento que me dieron? Pues porque las grasas del aceite de coco son saturadas, y como hay otras como las del aceite de palma que son muy malas, entonces se mete todo en el mismo saco, se simplifica y se dice "saturadas = malas" pero la verdad es más sutil que eso.
A modo de resumen, los médicos siguen unas "recomendaciones" muy burdas, tanto de dieta como de estatinas, y normalmente están desactualizados... siguen "lo oficial" aunque eso oficial no siga unos criterios científicos muy rigurosos que digamos.
Por cierto, después de seguir el tratamiento con estatinas durante un mes o así mi colesterol total que estaba en 215 bajó a 124!! Pero según leí en una fuente que me da mucha confianza (porque se basa en evidencia científica rigurosa) tenerlo por debajo de 160 también es arriesgado... así que dejé ese tratamiento y en adelante pasé del colesterol. Sin embargo, seguí dietas basadas en reducir alimentos de alto índice glucémico: no solo el azúcar, sino reducir el pan, el arroz, las pastas, etc... y conseguí bajar de 88 Kg de peso a unos 80 Kg en un plazo de entre 4 meses y 6 meses.
Al final, resulta que la ciencia funciona...
Nota final: más que el colesterol total, hay índices que se relacionan mejor con el riesgo de enfermedad cardiovascular o los infartos (como el CT/HDL u otros números similares)... pero ese ya es otro tema. Los médicos que he probado parecían regirse únicamente por el colesterol total: "si tiene más de 200 está mal y hay que corregirlo, que haga dieta y si con eso no sirve pues que tome estatinas"
#42 Ningún médico publico hoy en día se rige solo por el colesterol total. Tenemos los protocolos de indicion hasta el la sopa y en ellos no aparece el colesterol total sino otros factores de riesgo cardiovascular. Tu muestra n=1 no me vale.
#5 no, hay que encontrar la causa de los aumentos de esos triglicéridos, que parece que no tiene nada que ver con la grasa animal que comas, sino con los hidratos de carbono y azúcares que metes en tu dieta. No es una cuestión solo de mirar un análisis y decirle a la persona que no coma tantas grasas o se meta estatinas, porque comer menos grasas no baja el colesterol ni los triglicéridos. La hipótesis lipídica lleva años seriamente cuestionada: https://www.libertaddigital.com/ciencia-tecnologia/salud/2014-11-06/la-comunidad-medica-reconoce-su-error-las-grasas-no-son-el-problema-1276532775/
#7 no he dicho nada que contradiga tu comentario... excepto quizá que los triglicéridos altos son siempre malos, y tú pareces insinuar que hay casos en los que no es así. Si es eso, difiero.
#10 acabo de ver que me equivoqué en :
LDL alto con HDL alto y trigliceridos altos = bueno
Quería decir
LDL alto con HDL alto y trigliceridos bajos = bueno
#11 Te has hecho de la lío un picha...
#35 correcto, goto #11
#36 Ups, sorry, no me di cuenta que te habias corregido. Saludos
#37 nah, culpa mia por liarme.
Pero al base es esa, lo importante son triglicéridos bajos, después hdl alto, y el ldl, ya tal...
Pero como solo hay medicamento$ que bajan el ldl, pues ahí han concentrado la publicidad...
Hay un reto de David Feldman, que entregara 1000$ al que encuentre un estudio que con HDL alto, trig bajos, y ldl alto hay mayor riesgo cardiovascular. (Exceptuando estudios centrados en problemas genéticos y patrocinados por estatinas).
No aparece ni uno
En resumen, que el colesterol alto no es malo y nos han hecho creer que estábamos enfermos recetándonos estatinas y metiéndonos yogures por los ojos.
#3 no, hay que diferenciar. (lo que sigue es opinión desde barra de bar)
Tener el LDL alto no es malo ni bueno sin observar los demás marcadores del colesterol.
Tener los trigliceridos altos, o el HDL bajo sí es malo (sobre todo el primero)
LDL alto con HDL bajo y Trigliceridos altos = malo malísimo
LDL alto con HDL alto y trigliceridos altos = malo
LDL alto con HDL alto y trigliceridos altos = bueno
LDL bajo con HDL bajo y Trigliceridos altos = Malo malísimo
LDL bajo con HDL bajo y Trigliceridos bajos = Malo
#5 No, te has liado, esto "LDL alto con HDL alto y trigliceridos altos = bueno" es falso.
Seria LDL bajo con HDL alto y trigliceridos bajos = bueninisimo. Cuando no importa el LDL es por si solo, pero combinandolo con los otros dos es cuando tienes que fijarte un poco mas en el.
Pero eso si, el hdl alto y trigliceridos bajos es impepinable.
Cocopino puede respirar tranquilo
#1 Es interesante ver este documental que va por los derroteros de esa publicación. A mí me pareció muy interesante.
http://www.rtve.es/m/alacarta/videos/la-noche-tematica/noche-tematica-colesterol-gran-engano/3990658/?media=tve
Hay un documental que ilustra esto con una comparación muy buena: En los accidentes de trafico siempre estan presentes las ambulancias pero no son la causa.
#15 Correlación no es causalidad y por eso es tan importante estudiar y dominar la estadística, para que no te la cuelen :).
#20 Con tener clara esa frase y pedir pruebas más allá de. la estadística, vale.
No hace falta ser matemático.
Yo lo llevo escuchando ya bastante tiempo. Da un poco de miedito el tiempo que es necesario para que los avances científicos se incorporen al colectivo médico, médico de familia digo. Y más, aventuro, con enormes incentivos económicos como ocurre en este caso. Y del yogurin con azúcar ya ni hablamos...
No he encontrado el artículo porque es muy reciente y me ha caducado el acceso desde la universidad.
Pero bueno, para el que quiera saber más
http://93.174.95.27/search.php?&req=cholesterol&phrase=1&view=simple&column=def&sort=year&sortmode=DESC
#8 Se te caducó el acceso a la Universidad?. Esto es como cuando era Residente de Mi especialidad médica, que me exigían estar a última de todos los malditos papers de mi especialidad (tampoco tenía tiempo con tanto paciente) y nadie me daba el acceso a ellos y obviamente no podía permitirme una suscripción a todos los journals (un gran negocio).
Pero para eso, una ukraniana majísima, bajó del cielo y creó : sci hub (google it).
Y desde entonces, dejé de ser ateo y pasé a ser sci-lieber (que me lo acabo de inventar, no no es una marca de neveras...)
De nada
#19 Estas kazajas majas...
#19 libgen supongo que es lo mismo.
#29 Esa no la conocía, me la apunto para cuando tumben a la otra. gracias!
Uauuuuuu, acaban de descubrir el fuego.
Hidratos simples (azucar, pasta, trigo, fruta) = trigliceridos altos = obesidad/diabetes
#34 ¿Diabetes por comer manzanas, aguacates o tomates? ¿Al mismo nivel que el pan o los helados de chocolate?
Anda que hay cada experto por aquí...
El colesterol (grasa animal) adquirió su mala fama a partir de resultados de experimentos con conejos (herbívoros)
edit
Hace tiempo que parece que lo que causa el problema no es el LDL exactamente sino un producto de la metabolización del azúcar con el LDL
Decía Rockefeller que cuando su chófer hablaba de invertir en bolsa, era el momento de salir por patas.
así que cuando los meneantes hablan de nutrición , es el momento de ir a comerse un chuletón.
El Azucar en exceso es nuestro enemigo Nº1, pero la ciencia médica nos decía el colesterol... si hay algo por encima de la ciencia es la VERDAD