Investigadores de Universidad de California en Los Ángeles (UCLA) propusieron que los mecanismos moleculares detrás de cada discapacidad pueden diferir, y que los tratamientos neuroprotectores diseñados y enfocados a tratar individualmente cada discapacidad pueden ser más efectivos que los tratamientos no específicos que tienen una visión de conjunto. De este modo el equipo se centró en los astrocitos, un tipo de célula cerebral que se activa en la EM y desempeña varios papeles importantes en la enfermedad.
Comentarios
"En la médula espinal, un área que es crítica para caminar, encontraron una disminución en la expresión de genes de síntesis de colesterol, el cual desempeña un rol en la fabricación de la mielina que reviste el nervio y las sinapsis, es decir, las conexiones nerviosas.
Los investigadores presumieron que, si bien los procesos inflamatorios causan la pérdida de la mielina y en consecuencia el menoscabo en las sinapsis, es la disminución en la expresión del gen de la síntesis del colesterol en los astrocitos, lo que explica por qué las lesiones no se recomponen en la EM. Con esto en mente, trataron a ratones con EM con un fármaco que aumentaba la expresión en genes de síntesis de colesterol, y esto dio como resultado una mejor capacidad para caminar."
Tiene buena pinta
#1: Parece mentira que una sustancia tan dañina y tóxica para el corazón desempeñe al mismo tiempo un papel a la vez tan importante en el cerebro.
El único lado bueno que le he encontrado a esta enfermedad es tenerla en la actualidad; por suerte para nosotros la medicina avanza muy rápido y los tratamientos cada vez son mejores. Por supuesto hay que ser prudentes, pero me alegra mucho leer estas noticias.
#2 Pues ya somos dos...