Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de Hannover (Alemania) ha demostrado en laboratorio que el virus de la varicela se sirve de la glicoproteína C para secuestrar a los glóbulos blancos y extenderse por el cuerpo. Hasta ahora, se sabía muy poco del mecanismo de expansión de este virus que causa varicela en niños y puede reactivarse más tarde para producir herpes zóster en adultos.
#1 Hola, encantado de poder ser útil. En este artículo, que ya vi esta mañana, hay una historia muy interesante. Tengo familia en Hannover, concretamente una tía carnal, y conozco la facultad de medicina, que tiene un prestigio impresionante, sobre todo en cardiología, si todo es igual que cuando estuve.
El autor principal es Abel Viejo-Borbolla, que es profesor de Virología de esa facultad con Víctor González-Motos, que es un postdoc de Barcelona. La verdad es que llevan tiempo trabajando en proteínas virales que secuestran quimiocinas. Aquí han trabajado con Human Herpesvirus 3 (que es el nombre científico oficial que le ha asignado el ICTV), pero anteriormente han explorado otros virus. Utilizan resonancia plasmónica de superficie (SPR) para ver a que quimiocinas se une una de las 8 glucoproteínas de la membrana lipídica del virus, la gC. Y descubren que son un porrón de ellas. Una barbaridad.
El resto del trabajo es superelegante, una maravilla. Usan células High Five y de Drosophila, para obtener las gC recombinantes procedentes de virus de la cadena Dumas, y luego infectan distintos cultivos celulares humanos donde normalmente se encuentra el virus, o activo o latente. Mi impresión, por el cuidado con el que han diseñado los ensayos, es que es muy difícil que no se confirme en biopsias humanas o similares.
Gracias a este trabajo se ha aclarado el ciclo vital de HHV3. Primero infectan el epitelio respiratorio, y entonces expresan gC en su membrana, lo que atrae a casi toda la serie blanca, incluídos linfocitos T. Entonces también los infecta, y eso propaga la infección de forma sistémica.
Lo interesante que hubiera sido que esos dos geniales investigadores se hubieran podido quedar aquí
Comentarios
Me tomo la libertad de citar por aquí a
gustavocarra por si puede aportar algo, espero que no le moleste.
#1 Hola, encantado de poder ser útil. En este artículo, que ya vi esta mañana, hay una historia muy interesante. Tengo familia en Hannover, concretamente una tía carnal, y conozco la facultad de medicina, que tiene un prestigio impresionante, sobre todo en cardiología, si todo es igual que cuando estuve.
El autor principal es Abel Viejo-Borbolla, que es profesor de Virología de esa facultad con Víctor González-Motos, que es un postdoc de Barcelona. La verdad es que llevan tiempo trabajando en proteínas virales que secuestran quimiocinas. Aquí han trabajado con Human Herpesvirus 3 (que es el nombre científico oficial que le ha asignado el ICTV), pero anteriormente han explorado otros virus. Utilizan resonancia plasmónica de superficie (SPR) para ver a que quimiocinas se une una de las 8 glucoproteínas de la membrana lipídica del virus, la gC. Y descubren que son un porrón de ellas. Una barbaridad.
El resto del trabajo es superelegante, una maravilla. Usan células High Five y de Drosophila, para obtener las gC recombinantes procedentes de virus de la cadena Dumas, y luego infectan distintos cultivos celulares humanos donde normalmente se encuentra el virus, o activo o latente. Mi impresión, por el cuidado con el que han diseñado los ensayos, es que es muy difícil que no se confirme en biopsias humanas o similares.
Gracias a este trabajo se ha aclarado el ciclo vital de HHV3. Primero infectan el epitelio respiratorio, y entonces expresan gC en su membrana, lo que atrae a casi toda la serie blanca, incluídos linfocitos T. Entonces también los infecta, y eso propaga la infección de forma sistémica.
Lo interesante que hubiera sido que esos dos geniales investigadores se hubieran podido quedar aquí
#2 Muchas gracias por el genial aporte