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#13:
#12 Lo que pasa es que los AINEs aumentan el riesgo cardiovascular por su efecto sobre la tensión arterial (la elevan) ya que interfieren sobre el control renal de la misma y provocan retención hidrosalina, lo cual es algo súper conocido. No son protrombóticos, es que de hecho bloquean la cascada de señalización molecular que activa la agregación plaquetaria.
En tu caso, el problema de agregación plaquetaria no tiene nada que ver sino que se debe a la formación de coágulos de fibrina: la cascada de coagulación. De hecho, el Sintrom no tiene ningún efecto antiagregante plaquetario: es anticoagulante.
En este vídeo explican muy sencillamente lo que es el TEP, si te interesa (donde tienes los coágulos es en arterias pulmonares ). https://youtu.be/tUcaW-pvB1s
En tu caso, el problema de agregación plaquetaria no tiene nada que ver sino que se debe a la formación de coágulos de fibrina: la cascada de coagulación. De hecho, el Sintrom no tiene ningún efecto antiagregante plaquetario: es anticoagulante.
En este vídeo explican muy sencillamente lo que es el TEP, si te interesa (donde tienes los coágulos es en arterias pulmonares ). https://youtu.be/tUcaW-pvB1s
. Es que soy médico y me parece muy importante, en un mundo cada vez más "medicalizado", que tengamos una fuerte cultura científica y sanitaria: me da la vena divulgadora.
#11:
#6 Los AINEs no son agregantes plaquetarios, de hecho tienen efecto antiagregante siendo el ácido acetilsalicílico el de mayor potencia por lo que se usa en la prevención secundaria de las enfermedades cardiovasculares (o sea, en gente que ya ha sufrido infarto cardiaco o cerebral).
Si has tenido un tromboembolismo pulmonar (TEP), el fenómeno por el que se produce es por una trombosis normalmente en las venas de las piernas que libera émbolos que acaban obturando las arterias pulmonares: no es un infarto como el cardiaco o el cerebral, que fisiológicamente se deben a un mecanismo de aterotrombosis. El del TEP es por una alteración de la coagulación y el de los infartos por una alteración de la agregación plaquetaria, y es sólo ahí donde intervienen los AINEs.
Te han dicho que no tomes Ibuprofeno no porque induzca trombosis o embolias, sino porque interfiere con el control del efecto del Sintrom.
Si has tenido un tromboembolismo pulmonar (TEP), el fenómeno por el que se produce es por una trombosis normalmente en las venas de las piernas que libera émbolos que acaban obturando las arterias pulmonares: no es un infarto como el cardiaco o el cerebral, que fisiológicamente se deben a un mecanismo de aterotrombosis. El del TEP es por una alteración de la coagulación y el de los infartos por una alteración de la agregación plaquetaria, y es sólo ahí donde intervienen los AINEs.
Te han dicho que no tomes Ibuprofeno no porque induzca trombosis o embolias, sino porque interfiere con el control del efecto del Sintrom.
Comentarios
#12 Lo que pasa es que los AINEs aumentan el riesgo cardiovascular por su efecto sobre la tensión arterial (la elevan) ya que interfieren sobre el control renal de la misma y provocan retención hidrosalina, lo cual es algo súper conocido. No son protrombóticos, es que de hecho bloquean la cascada de señalización molecular que activa la agregación plaquetaria.
En tu caso, el problema de agregación plaquetaria no tiene nada que ver sino que se debe a la formación de coágulos de fibrina: la cascada de coagulación. De hecho, el Sintrom no tiene ningún efecto antiagregante plaquetario: es anticoagulante.
En este vídeo explican muy sencillamente lo que es el TEP, si te interesa (donde tienes los coágulos es en arterias pulmonares ).
#13 Pues gracias por el vídeo. Tenía todos los síntomas.
He revisado la última consulta con el neumólogo y el juicio clínico es TEP con posible infarto de LII.
#14 Aaaah, claro: es que en ocasiones la obstrucción de la arteria es tan completa que el tejido pulmonar se infarta, pero es el mismo proceso, no un infarto "de los otros". Bueno, mucha suerte con esto, que te recuperes y te puedas olvidar pronto del coñazo del Sintrom
#16 Muchas gracias. Eso espero, aunque sea una sola pastilla, estar pendiente de la alarma del reloj es una lata, desde luego. Lo que espero es no tener efectos peores que esto.
#20 Seguro que no
#6 #13 Da gusto tener comentarios tan instructivos y constructivos,gracias.
#15 Oye, gracias. A veces tengo días de inspiración
. Es que soy médico y me parece muy importante, en un mundo cada vez más "medicalizado", que tengamos una fuerte cultura científica y sanitaria: me da la vena divulgadora.
#17 Pues no pierdas esa buena costumbre.
Muchas gracias y saludos.
#17 La verdad es que alegra tener compis de profesión por aquí y que divulguen las cosas de manera tan clara. Un saludo!
#22
Riesgo... podría...
¡Sorpresón!¡Quién pudiera haber imaginado que los medicamentos tienen efectos secundarios!
Por eso hay que hacer un uso responsable y no tomarlos como si fueran gominolas.
Aquí está el prospecto de una marca de ibuprofeno. Avisa claramente de riegos cardiovasculares: https://www.aemps.gob.es/cima/dochtml/p/62974/Prospecto_62974.html
Con la resaca que tengo, ahora mismo prefiero infarto a dolor de cabeza.
#3 Para la rescaca lo mejor es el Alka Seltzer de toda la vida
#7 Para la resaca lo mejor es pillarte otra de toda la vida.
Hay que tomarlo siempre con aspirina que minimiza el riesgo de infarto y si le añades algún complemento alimenticio de omega3 te colocas en riesgo negativo, por lo tanto, concluyo que es seguro
#2 si a la vez te metes unas bolas chinas por el culo y te pones de fondo el Bohemian Rhapsody, no sólo no tendrás riesgo de infarto sino que es bueno para prevenir la diabetes.
Hay que entender bien el titular:
El ibuprofeno podría aumentar el riesgo de infarto en un 31%
lo explican aclarando la estadística http://www.elconfidencial.com/tecnologia/ciencia/2017-03-18/ibuprofeno-estadistica-infarto-corazon_1350674/
Según el estudio, de cada 100 personas que tomen diclofenaco (un antiinflamatorio no esteroideo como el ibuprofeno), 1,5 sufriría un ataque. Conviene recordar que esto es estadística y que los epidemiólogos rara vez cortan a alguien por la mitad. Tenemos dos maneras de expresar ese incremento: podemos decir que el riesgo es un 50% superior o que el riesgo adicional es del 0,5% (ya que pasa de 1 a 1,5). Significa lo mismo, pero el efecto psicológico es muy distinto.
Consumir ibuprofeno aumenta el riesgo relativo un 31% (OR: 1,31), mientras que consumir diclofenaco supone un incremento del 50% (OR 1,5). Si miramos el riesgo absoluto, los números pasan a ser del 0,31% y del 0,5%. Como la incidencia de estas enfermedades son bajas, los grandes porcentajes son un trampantojo similar al que emplean las 'startups', que presumen de haber doblado su plantilla por haber pasado de dos a cuatro personas.
Se mezcla con aspirina y ya...
menuda gilipollez. hace 30 años hubo uba campaña exactamente igual contra la aspirina.
En primera persona hablo. Mi médico de cabecera me recetó ibuprofeno para la cervimialgia cada 8 horas. Al segundo día de las tomas me puse chungo, mucho rubor y con taquicardias. Tenía la presión arterial a 17-12. Fue dejar el ibuprofeno y jamás se me ha vuelto a subir la tensión.
Artículo pobre y sensacionalista. Cuánto ibuprofeno tienes que tomar para ese supuesto peligro?
#4 Aquí en inglés y mejor explicado: https://www.theguardian.com/science/2016/sep/28/common-painkillers-linked-to-increase-risk-of-heart-failure-bmj-finds
Hace poco he tenido un infarto de pulmón por exceso de coagulación y lo primero que me han quitado es el ibuprofeno que llevaba tomando durante años a diario por los dolores de mi lesión de espalda. Todavía me tienen que hacer más pruebas, pero si el ibuprofeno es un agregante plaquetario, como comenta el artículo a El Pais que enlaza, creo que ya he encontrado uno de los factores, junto al tabaco, que han podido influir.
Viva el Sintrom.
#4 Teniendo en cuenta que dice que el naproxeno es el menos dañino y puedes tomar 500 mg al dia sin problemas...
#6 Los AINEs no son agregantes plaquetarios, de hecho tienen efecto antiagregante siendo el ácido acetilsalicílico el de mayor potencia por lo que se usa en la prevención secundaria de las enfermedades cardiovasculares (o sea, en gente que ya ha sufrido infarto cardiaco o cerebral).
Si has tenido un tromboembolismo pulmonar (TEP), el fenómeno por el que se produce es por una trombosis normalmente en las venas de las piernas que libera émbolos que acaban obturando las arterias pulmonares: no es un infarto como el cardiaco o el cerebral, que fisiológicamente se deben a un mecanismo de aterotrombosis. El del TEP es por una alteración de la coagulación y el de los infartos por una alteración de la agregación plaquetaria, y es sólo ahí donde intervienen los AINEs.
Te han dicho que no tomes Ibuprofeno no porque induzca trombosis o embolias, sino porque interfiere con el control del efecto del Sintrom.
#11 Bueno, según el medico de urgencias tengo (o tenía, todavía no sé) el sistema venoso de todos los lóbulos pulmonares granados de coágulos. Y del artículo de El País * "Entre las explicaciones posibles, los autores plantean que los efectos se pueden deber a la agregación de plaquetas que provocan coágulos, hacen que las arterias se estrechan, se incrementa la retención de líquidos y sube la presión sanguínea."
Pero bueno, a fin de mes me hacen un dímero D y otras pruebas. Por ahora sigo las indicaciones de mis médicos y sólo les echaré cuentas a ellos. Aunque sea para tener a quien culpar
*Teniendo en cuenta el nivel periodístico en temas científicos.