#0 Muchas gracias por el artículo. Me lo leí ayer noche. La inmunología no es mi fuerte y tengo pendiente estudiármelo dentro de 2 semanas pero igual empiezo ahora.
Creo que este meneo difícilmente iba a encajar, quizás un título como "¿cómo evade el coronavirus el sistema inmune?" habría calado más sin meterse en el microblogging pero este artículo parte de un nivel ya alto así que difícil.
Si quieres por cierto libros como el Mandell házmelo saber
#1 Gracias por el ofrecimiento del libro....un gran detalle....de momento con la wikipedia y tesis doctorales diversas voy tirando.....
Una de las cosas que dice este artículo es que la familia de coronavirus suele entrar al nucleo y al citoplasma a través de receptores de membrana específicos, relacionados con lectinas. Este parrafo en concreto;
Pero también se ha demostrado que los SARS-CoV usan DC-SIGN y L-SIGN como correceptores para la entrada
Tomando esta afirmación como correcta, cierta y demostrada, un investigador debería lograr encajar 200 piezas del puzzle del SarsCov2 que tiene 1000 piezas. Metáfora de la casa. A partir de esa premisa, uno sabe que el SarsCov2 se recorre todo el camino que va desde el espacio extracelular, y lo hace entrando por la como pedro por su casa a través de DC-SIGN (receptor de membrana), y luego toma un taxi en el citoplasma para llegar hasta el núcleo , el taxi es el receptor TLR3. Una vez llega al núcleo....Desastre.
Pero cojones, ya sabemos como entra, y sabemos que toma un taxi hasta llegar al núcleo. Y que el tipo de ligando que usa el jodido virus para engancharse al receptor de membrana tiene algo que ver con las lectinas o colectinas, glicoproteinas complejas. De ahí saqué yo la conexion lectina=>colectina=>surfactante. Y de leer una tesis doctoral sobre DC-SIGN....Por cierto si conoces a esta investigadora del CSIC, que sepa y sea consciente de que su conocimiento es de gran ayuda.
#2#3#4 Muy interesante la tesis doctoral, le echaré un vistazo (pero no sé cuándo ya que no encuentro tiempo) aunque es muy específico.
A nivel molecular se está intentando cortar la entrada del virus sin necesidad de tocar la ACE2 directamente, aunque hay péptidos candidatos a bloquear directamente esa entrada.
La hidroxicloroquina funciona porque inhibe directamente la vía de endocitosis del virus. Por otro lado, tenemos remdesivir que corta la replicación del virus. Este virus es muy puñetero y tiene una enzima que corrige fallos en la replicación pero el remdesivir consigue interferir en esa corrección de errores.
Por el momento hay pocos fármacos más con utilidad antiviral. Todos los demás fármacos lo que combaten es la exagerada respuesta inflamatoria que desencadena.
Pero no dudo de que estén tratando de atajar el virus por otras vías como la que propones. Sinceramente soy un absoluto desconocedor de esos correceptores y no sé si alguien se ha planteado esa posibilidad que presentas. En cualquier caso sería con casi total seguridad desarrollar un fármaco desde 0 (algo que no ha ocurrido con remdesivir e HCQ, por eso los estamos usando ya).
No es un campo fácil porque hay que tener en cuenta que esas vías cumplen otras funciones y su bloqueo puede generar efectos adversos difíciles de predecir. Pero buscaré información. Hay miles de propuestas, hoy mismo he visto un artículo que habla de efectos antivirales del antiarrítmico amiodarona pero no me lo he leído.
También sé que la clorpromazina, otro fármaco archiconocido, tiene cierto mecanismo de acción antiviral pero no he encontrado todavía nada al respecto.
De la lactoferrina ni idea, a ver si tengo tiempo de profundizar en ello.
Muchas gracias por la información.
Ya sabes que me va lo microscópico pero no tanto y de bioquímica/biología celular tengo que repasar y estudiar mucho.
#5 La unica pregunta que tengo para tí, ahora mismo, va sobre recombinación de ADN. No sé si es tu campo. El caso es que tengo la sospecha de que los interferones cubanos y los IFN-γ se producen/fabrican mediante un proceso de ADN recombinante, no funcionan de forma adecuada. En el proceso de recombinación, simplificando mucho (en este campo me falta mucho conocimiento) se introduce ADN humano en una célula procariota, concretamente Escherichia Coli, E. Coli. Mediante este proceso el ADN humano se multiplica en la celula hospedera, dando lugar a la proteina, citoquina o interferón deseado.
Mi sospecha es que los interferones y citoquinas 'artificiales' producidas mediante este proceso no son una copia exacta de la molecula humana, sino una mala copia, una especie de 'copia china' que contiene multiples errores de transcripción. (Faltan cadenas y segmentos de la glicoproteína diana, que hacen que el medicamento sea poco eficaz.)
Entiendo que E. Coli es una bacteria hiperestudiada , hiperprobada y que abarata costes. E.Coli es una bacteria extremadamente perjudicial para el ser humano por ser gram-negativa. Tampoco interactúa con el citocromo P450 que está presente en casi todas las especies, y es una enzima vital. Tengo la firme convicción de que usar E.Coli para la producción de proteínas es un error tremendo, un error de bulto, de base.
Al grano: No sería mejor introducir ADN humano en otro tipo de cultivo ( celulas madre de ratón, de cerdo, de vaca, saccaromyces cerevisiae, lactobacillus) para recombinar? Es extremadamente extraño que los interferones comerciales no curen prácticamente nada, mientras que los interferones naturales sí lo hacen.
Igual parto de una premisa totalmente errónea....(La recombinación es algo que no logro entender del todo bien).
#6 A ver, no es mi campo (son conceptos de biotecnología que los médicos y no tenemos por qué dominar) pero sí hay algunas cosas que te puedo responder.
- El campo de la farmacología basada en la recombinación de ADN es muy empleado para miles de fármacos, desde los anticuerpos monoclonales hasta las vacunas (sin ir más lejos la vacuna del VHB). Errores cometen todas las células en la traducción, como sabes.
- Se usan muchas bacterias. S.cerevisiae es muy empleada. Deduzco que te concierne el hecho de usar una bacteria que produce mucha patología en humanos como E.coli. Eso es otro tema completamente distinto. Una bacteria puede comportarse como patógeno o no dependiendo de muchos factores y, efectivamente, E.coli es la causa más frecuente de ITU pero también es saprofito en nuestro tracto intestinal. De hecho, su presencia es constante, es de ls bacterias más numerosas en nuestro organismo y, si bien hay cepas más virulentas que pueden producir gastroenteritis (ej Ecoli ET, Ecoli EI, E.coli EP) lo habitual es que no se estudien en los coprocultivos. Sí se emplea E.coli es por ser una estupenda máquina de transducción de genes que podemos emplear y por ser uno de los microorganismos que mejor conocemos.
- No entiendo por qué mencionas la citocromo P450. Lo ideal es que un producto no interfiera con la citocromo para no producir ni inducción ni inhibición enzimática que altere la concentración plasmática de otros fármacos y productos.
- Los IFN nunca han sido tratamiento rutinario. La inmunoterapia es general es un campo en el que se tiene poca experiencia. Uno de los más usados es Filgastrim (GM-CSF) pero se emplea en pacientes con neutropenia febril y en algunos inmunodeprimidos, generalmente hematólogos, con pocas evidencias clínicas y sin un protocolo estandarizado. Buscar la cura en el IFN es apuntar muy alto ahora mismo. Si te das cuenta se ha usado como tratamiento auxiliar en aquellos que recibían kaletra pero nunca en monoterapia.
#5 El interferón gamma humano, no el recombinante, tiene unas propiedades multiherramienta bestiales......Estos ultimos años se ha demostrado que el IFN-γ es una herrmamienta multifunción, una glicoproteína con tantas ramificaciones (ligandos distintos) que encaja en todas partes de forma correcta. Es una pieza de puzzle universal, que encaja en casi todos los receptores RPP.....interactúa con virus, bacterias, células cancerígenas, induciendolas a apoptosis.
Y si no nos vale con eso....si hay algún escéptico que no se fíe de que IFN-γ no es una molécula prodigiosa, que es un cerrajero y descerrajador de puertas sin igual, que tiene la mayoría de llaves y contraseñas conocidas en el cuerpo humano.....entonces ese escéptico que nos diga qué glicoproteina conoce, que sea capaz de abrir la barrera hematoencefálica a voluntad.
De ahí mi propósito por tratar de recombinar un IFN-γ 'auténtico' y no una copia burda.
#7 Desde luego no te niego que el empleo de IFN no pueda ser interesante. El problema es, como ya te digo, la poca experiencia clínica que se tiene con él y el uso hasta ahora de tratamiento coadyuvante más que en monoterapia.
La ingeniería genética tiene como objetivo la producción masiva de fármacos. De ahí el uso de IFN recombinante humano. Pero si por el motivo que fuese perdiese eficacia, eso se tiene que demostrar en sus correspondientes ensayos clínicos.
#9 Muchas gracias por tus explicaciones, me sirven para descartar unas vias y explorar otras. Estos dias voy a estudiar y comprobar conmigo mismo un pequeño experimento con AINE's (antininflamatorios no esteroideos) + lectinas y alguna cosa más a modo de protector de estomago , levadura de cerveza y cúrcuma. Es un poco para descojonarse, pero creo que tiene un poco de base. No creo que pase nada por tomarme una/media aspirina junto con medio bote de guistantes (Pisum sativum) y un poco de levadura de cerveza a modo de protector estomacal.
El fundamento es el siguiente; los AINE's inhiben en parte la produccion de prostaglandinas, interfieren en la ruta de la COX, y en el caso especifico de la aspirina, promueve la acetil-coa activada por salicilato. El objetivo es promover cetosis de manera controlada. En cetosis 'controlada' y de baja intensidad, se obtienen dos beneficios;
1) interrumpir/alterar el flujo/trafico de glucosa desde el exterior de la membrana hacia la el citoplasma, sobre todo a través de las mitocondrias, se modifica la homeostasis mitocondrial. Intentamos desproveer a la mitocondria de la energia que necesita, a traves de la glucosa, y se alimente de piruvato. Menos glucosa, menor capacidad de replicarse del virus.
2) Casi todos los virus necesitan controlar el trafico de Ca2+ por el interior de la mitocondria para poder proliferar. A veces adquiriendo Ca2+, a veces deshaciendose de él. El virus tambien necesita producir estrés oxidativo y ROS. Cómo podemos alterar el desbarajuste que provoca un virus en la mitocondria...... Pues interviniendo en el intercambio de H+, Ca2+ Na+. El sacililato provoca un exceso de H+.
Es aquí donde la lectina es una herramienta. No puede ser cualquier lectina, debe ser una que tenga afinidad por iones calcio Ca2+. Y vegetal, porque conocemos mucho mejor como asimilarla. Una de las propiedades de lectinas es la de adherirse a polisacaridos. Y otra, la de ser tóxica, de moderadamente tóxica a muy tóxica. Al adherirse a polisacáridos, dificulta la sintesis de proteínas, deberia ayudar a inhibir la replicacion viral. Una lectina ligeramente toxica como la del guisante verde puede estimular respuesta inmune y generar anticuerpos. Inducen la apoptosis. Tres en uno.
Al final, resumiendo, busco probar, con una aspirina y medio bote de guisantes, si soy capaz de provocar una cetosis controlada, al tener suficiente acetil-Coa y salicilato. Y una vez iniciada la cetosis, hacerle la vida imposible al virus dentro de y alrededor de la mitocondria. Esa es la idea.
Tiene pinta de ser una imbecilidad como una catedral, pero tiene bastante base. Tanto por la parte del acido acetilsalicilico, como por parte de las lectinas. Lo importante es no abusar del salicilato, eso no es ninguna broma. Ya contaré.
#9 Experimento llevado a cabo. La mezcla de una aspirina con dos cucharadas soperas de guisantes y otras dos de saccaromyces cerevisiae en copos te induce un estado de cetosis. Hasta me atrevería decir que cerca de aceto-acidosis, que es mucho peor que la cetosis. Mal aliento, supresion de apetito, ligera perdida de peso, pequeño cansancio pasajero, vas tropecientas veces a mear, insomnio de caballo.
Esto es un poco impactante, porque hay veganos por ahi que tardan dos meses en entrar en cetosis mediante dieta. Esto que he hecho yo es inducible, y dura 5-7 horas. La cetosis tiene cosas positivas, probablemente es un periodo en el que liberas bastantes toxinas a través de la orina, y metabolizas muy poca glucosa. Pero hay que hacerlo bien y no en plan cuñado como yo. Afortunadamente a las 12 desaparecieron todos los sintomas.
Tanto guisantes como levadura son muy muy ricos en lecitina y colina, eso aumenta los niveles de colesterol , lo que potencia la cetosis. Todo cuadra. Tengo la firme convicción que los grupos acetilo de la aspirina y la colina presente en la levadura de cerveza forman acetilcolina, de ahí la excitación y el insomnio. Acetilcolina es lo que falta en demencias y alzheimer. Esto es interesante. El interferon gamma es capaz de abrir la barrera hematoencefálica, acorde a estudios de hace muy recientes , de hace un año, con lo cual la acetilcolina podría entrar por ahí como pedro por su casa.
Este experimento lo llevé a cabo porque hay dos sustancias en las lectinas de leguminosas que duplican-triplican los niveles de IFN-Gamma endógeno , las fitoaglutininas y la concanavalina- a. Esto está comprobado cientificamente. Yo pensaba que los guisantes, Pisum Sativum, cocinados-precocinados, tenian pocas lectinas, pero no parece ser el caso por el resultado.
El caso es que yo soy una persona sana, por lo que no sé si sirve para algo o no.
En uno de los articulos dice que DC-SIGN es un receptor de membrana presente en muchas celulas dendriticas de la piel. Por eso puede ser extremadamente contagioso. Porque su ligando tiene una afinidad bestial a celulas dendriticas de la epidermis, que contienen estos receptores DC-Sign . Si al SarsCov2 le cerramos la puerta de entrada a la celula, avanzamos mucho. El ligando del cabrón este es alguna glicoproteína con lectinas en alguno de los extremos o ramificaciones. Habría que buscar algo que interrumpiese la afinidad del ligando con el receptor, basado en lectinas.
También sería de utilidad buscar correlaciones entre las células dentriticas de la piel o de los ojos, y las células alveolares infectadas. Para terminar de ver cómo recorre el virus todo el camino desde el exterior hasta vias respiratorias.
#1 Y el descubrimiento más prometedor que he visto en tres semanas de encierro, lo acabo de ver hoy, y es español. A alguien se le ha encendido la bombilla con la lactoferrina. Y deberían seguir por esa vía. Esa vía es ganadora. Es una vía absolutamente rompedora, si la complementan con algo más. En una caja de herramientas, lo que nunca debe faltar es una herramienta multifunción, como una llave inglesa o un destornillador de cabezas intercambiables. La lactoferrina es precisamente eso, una herramienta para todo. Acompáñala con más cosas, y tienes un maletin de herramientas para arreglar cuarenta cosas diferentes.
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#0 Muchas gracias por el artículo. Me lo leí ayer noche. La inmunología no es mi fuerte y tengo pendiente estudiármelo dentro de 2 semanas pero igual empiezo ahora.
Creo que este meneo difícilmente iba a encajar, quizás un título como "¿cómo evade el coronavirus el sistema inmune?" habría calado más sin meterse en el microblogging pero este artículo parte de un nivel ya alto así que difícil.
Si quieres por cierto libros como el Mandell házmelo saber
#1 Gracias por el ofrecimiento del libro....un gran detalle....de momento con la wikipedia y tesis doctorales diversas voy tirando.....
Una de las cosas que dice este artículo es que la familia de coronavirus suele entrar al nucleo y al citoplasma a través de receptores de membrana específicos, relacionados con lectinas. Este parrafo en concreto;
Pero también se ha demostrado que los SARS-CoV usan DC-SIGN y L-SIGN como correceptores para la entrada
Tomando esta afirmación como correcta, cierta y demostrada, un investigador debería lograr encajar 200 piezas del puzzle del SarsCov2 que tiene 1000 piezas. Metáfora de la casa. A partir de esa premisa, uno sabe que el SarsCov2 se recorre todo el camino que va desde el espacio extracelular, y lo hace entrando por la como pedro por su casa a través de DC-SIGN (receptor de membrana), y luego toma un taxi en el citoplasma para llegar hasta el núcleo , el taxi es el receptor TLR3. Una vez llega al núcleo....Desastre.
Pero cojones, ya sabemos como entra, y sabemos que toma un taxi hasta llegar al núcleo. Y que el tipo de ligando que usa el jodido virus para engancharse al receptor de membrana tiene algo que ver con las lectinas o colectinas, glicoproteinas complejas. De ahí saqué yo la conexion lectina=>colectina=>surfactante. Y de leer una tesis doctoral sobre DC-SIGN....Por cierto si conoces a esta investigadora del CSIC, que sepa y sea consciente de que su conocimiento es de gran ayuda.
http://digital.csic.es/bitstream/10261/164039/1/Tesis%20_Angeles_Dom%C3%ADnguez_Soto_UCM.pdf
Nada, saludos y a seguir en el tajo
#2 #3 #4 Muy interesante la tesis doctoral, le echaré un vistazo (pero no sé cuándo ya que no encuentro tiempo) aunque es muy específico.
A nivel molecular se está intentando cortar la entrada del virus sin necesidad de tocar la ACE2 directamente, aunque hay péptidos candidatos a bloquear directamente esa entrada.
La hidroxicloroquina funciona porque inhibe directamente la vía de endocitosis del virus. Por otro lado, tenemos remdesivir que corta la replicación del virus. Este virus es muy puñetero y tiene una enzima que corrige fallos en la replicación pero el remdesivir consigue interferir en esa corrección de errores.
Por el momento hay pocos fármacos más con utilidad antiviral. Todos los demás fármacos lo que combaten es la exagerada respuesta inflamatoria que desencadena.
Pero no dudo de que estén tratando de atajar el virus por otras vías como la que propones. Sinceramente soy un absoluto desconocedor de esos correceptores y no sé si alguien se ha planteado esa posibilidad que presentas. En cualquier caso sería con casi total seguridad desarrollar un fármaco desde 0 (algo que no ha ocurrido con remdesivir e HCQ, por eso los estamos usando ya).
No es un campo fácil porque hay que tener en cuenta que esas vías cumplen otras funciones y su bloqueo puede generar efectos adversos difíciles de predecir. Pero buscaré información. Hay miles de propuestas, hoy mismo he visto un artículo que habla de efectos antivirales del antiarrítmico amiodarona pero no me lo he leído.
También sé que la clorpromazina, otro fármaco archiconocido, tiene cierto mecanismo de acción antiviral pero no he encontrado todavía nada al respecto.
De la lactoferrina ni idea, a ver si tengo tiempo de profundizar en ello.
Muchas gracias por la información.
Ya sabes que me va lo microscópico pero no tanto y de bioquímica/biología celular tengo que repasar y estudiar mucho.
Para cualquier cosa ya sabes. Saludos!
#5 La unica pregunta que tengo para tí, ahora mismo, va sobre recombinación de ADN. No sé si es tu campo. El caso es que tengo la sospecha de que los interferones cubanos y los IFN-γ se producen/fabrican mediante un proceso de ADN recombinante, no funcionan de forma adecuada. En el proceso de recombinación, simplificando mucho (en este campo me falta mucho conocimiento) se introduce ADN humano en una célula procariota, concretamente Escherichia Coli, E. Coli. Mediante este proceso el ADN humano se multiplica en la celula hospedera, dando lugar a la proteina, citoquina o interferón deseado.
Mi sospecha es que los interferones y citoquinas 'artificiales' producidas mediante este proceso no son una copia exacta de la molecula humana, sino una mala copia, una especie de 'copia china' que contiene multiples errores de transcripción. (Faltan cadenas y segmentos de la glicoproteína diana, que hacen que el medicamento sea poco eficaz.)
Entiendo que E. Coli es una bacteria hiperestudiada , hiperprobada y que abarata costes. E.Coli es una bacteria extremadamente perjudicial para el ser humano por ser gram-negativa. Tampoco interactúa con el citocromo P450 que está presente en casi todas las especies, y es una enzima vital. Tengo la firme convicción de que usar E.Coli para la producción de proteínas es un error tremendo, un error de bulto, de base.
Al grano: No sería mejor introducir ADN humano en otro tipo de cultivo ( celulas madre de ratón, de cerdo, de vaca, saccaromyces cerevisiae, lactobacillus) para recombinar? Es extremadamente extraño que los interferones comerciales no curen prácticamente nada, mientras que los interferones naturales sí lo hacen.
Igual parto de una premisa totalmente errónea....(La recombinación es algo que no logro entender del todo bien).
Gracias
#6 A ver, no es mi campo (son conceptos de biotecnología que los médicos y no tenemos por qué dominar) pero sí hay algunas cosas que te puedo responder.
- El campo de la farmacología basada en la recombinación de ADN es muy empleado para miles de fármacos, desde los anticuerpos monoclonales hasta las vacunas (sin ir más lejos la vacuna del VHB). Errores cometen todas las células en la traducción, como sabes.
- Se usan muchas bacterias. S.cerevisiae es muy empleada. Deduzco que te concierne el hecho de usar una bacteria que produce mucha patología en humanos como E.coli. Eso es otro tema completamente distinto. Una bacteria puede comportarse como patógeno o no dependiendo de muchos factores y, efectivamente, E.coli es la causa más frecuente de ITU pero también es saprofito en nuestro tracto intestinal. De hecho, su presencia es constante, es de ls bacterias más numerosas en nuestro organismo y, si bien hay cepas más virulentas que pueden producir gastroenteritis (ej Ecoli ET, Ecoli EI, E.coli EP) lo habitual es que no se estudien en los coprocultivos. Sí se emplea E.coli es por ser una estupenda máquina de transducción de genes que podemos emplear y por ser uno de los microorganismos que mejor conocemos.
- No entiendo por qué mencionas la citocromo P450. Lo ideal es que un producto no interfiera con la citocromo para no producir ni inducción ni inhibición enzimática que altere la concentración plasmática de otros fármacos y productos.
- Los IFN nunca han sido tratamiento rutinario. La inmunoterapia es general es un campo en el que se tiene poca experiencia. Uno de los más usados es Filgastrim (GM-CSF) pero se emplea en pacientes con neutropenia febril y en algunos inmunodeprimidos, generalmente hematólogos, con pocas evidencias clínicas y sin un protocolo estandarizado. Buscar la cura en el IFN es apuntar muy alto ahora mismo. Si te das cuenta se ha usado como tratamiento auxiliar en aquellos que recibían kaletra pero nunca en monoterapia.
#5 El interferón gamma humano, no el recombinante, tiene unas propiedades multiherramienta bestiales......Estos ultimos años se ha demostrado que el IFN-γ es una herrmamienta multifunción, una glicoproteína con tantas ramificaciones (ligandos distintos) que encaja en todas partes de forma correcta. Es una pieza de puzzle universal, que encaja en casi todos los receptores RPP.....interactúa con virus, bacterias, células cancerígenas, induciendolas a apoptosis.
Y si no nos vale con eso....si hay algún escéptico que no se fíe de que IFN-γ no es una molécula prodigiosa, que es un cerrajero y descerrajador de puertas sin igual, que tiene la mayoría de llaves y contraseñas conocidas en el cuerpo humano.....entonces ese escéptico que nos diga qué glicoproteina conoce, que sea capaz de abrir la barrera hematoencefálica a voluntad.
De ahí mi propósito por tratar de recombinar un IFN-γ 'auténtico' y no una copia burda.
https://www.id-hub.com/2019/08/06/cns-infections-interferon-gamma-play-role-blood-brain-barrier-breakdown/
#7 Desde luego no te niego que el empleo de IFN no pueda ser interesante. El problema es, como ya te digo, la poca experiencia clínica que se tiene con él y el uso hasta ahora de tratamiento coadyuvante más que en monoterapia.
La ingeniería genética tiene como objetivo la producción masiva de fármacos. De ahí el uso de IFN recombinante humano. Pero si por el motivo que fuese perdiese eficacia, eso se tiene que demostrar en sus correspondientes ensayos clínicos.
#9 Muchas gracias por tus explicaciones, me sirven para descartar unas vias y explorar otras. Estos dias voy a estudiar y comprobar conmigo mismo un pequeño experimento con AINE's (antininflamatorios no esteroideos) + lectinas y alguna cosa más a modo de protector de estomago , levadura de cerveza y cúrcuma. Es un poco para descojonarse, pero creo que tiene un poco de base. No creo que pase nada por tomarme una/media aspirina junto con medio bote de guistantes (Pisum sativum) y un poco de levadura de cerveza a modo de protector estomacal.
El fundamento es el siguiente; los AINE's inhiben en parte la produccion de prostaglandinas, interfieren en la ruta de la COX, y en el caso especifico de la aspirina, promueve la acetil-coa activada por salicilato. El objetivo es promover cetosis de manera controlada. En cetosis 'controlada' y de baja intensidad, se obtienen dos beneficios;
1) interrumpir/alterar el flujo/trafico de glucosa desde el exterior de la membrana hacia la el citoplasma, sobre todo a través de las mitocondrias, se modifica la homeostasis mitocondrial. Intentamos desproveer a la mitocondria de la energia que necesita, a traves de la glucosa, y se alimente de piruvato. Menos glucosa, menor capacidad de replicarse del virus.
2) Casi todos los virus necesitan controlar el trafico de Ca2+ por el interior de la mitocondria para poder proliferar. A veces adquiriendo Ca2+, a veces deshaciendose de él. El virus tambien necesita producir estrés oxidativo y ROS. Cómo podemos alterar el desbarajuste que provoca un virus en la mitocondria...... Pues interviniendo en el intercambio de H+, Ca2+ Na+. El sacililato provoca un exceso de H+.
Es aquí donde la lectina es una herramienta. No puede ser cualquier lectina, debe ser una que tenga afinidad por iones calcio Ca2+. Y vegetal, porque conocemos mucho mejor como asimilarla. Una de las propiedades de lectinas es la de adherirse a polisacaridos. Y otra, la de ser tóxica, de moderadamente tóxica a muy tóxica. Al adherirse a polisacáridos, dificulta la sintesis de proteínas, deberia ayudar a inhibir la replicacion viral. Una lectina ligeramente toxica como la del guisante verde puede estimular respuesta inmune y generar anticuerpos. Inducen la apoptosis. Tres en uno.
Al final, resumiendo, busco probar, con una aspirina y medio bote de guisantes, si soy capaz de provocar una cetosis controlada, al tener suficiente acetil-Coa y salicilato. Y una vez iniciada la cetosis, hacerle la vida imposible al virus dentro de y alrededor de la mitocondria. Esa es la idea.
Tiene pinta de ser una imbecilidad como una catedral, pero tiene bastante base. Tanto por la parte del acido acetilsalicilico, como por parte de las lectinas. Lo importante es no abusar del salicilato, eso no es ninguna broma. Ya contaré.
https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872018001101309
http://downloads.hindawi.com/journals/av/2013/738794.pdf
https://scielo.conicyt.cl/pdf/chjaasc/v32n2/art_09.pdf
https://www.uv.es/jcastell/calcio_mitocondria.pdf
Perdona por la chorrada y gracias por leerme....
#9 Experimento llevado a cabo. La mezcla de una aspirina con dos cucharadas soperas de guisantes y otras dos de saccaromyces cerevisiae en copos te induce un estado de cetosis. Hasta me atrevería decir que cerca de aceto-acidosis, que es mucho peor que la cetosis. Mal aliento, supresion de apetito, ligera perdida de peso, pequeño cansancio pasajero, vas tropecientas veces a mear, insomnio de caballo.
Esto es un poco impactante, porque hay veganos por ahi que tardan dos meses en entrar en cetosis mediante dieta. Esto que he hecho yo es inducible, y dura 5-7 horas. La cetosis tiene cosas positivas, probablemente es un periodo en el que liberas bastantes toxinas a través de la orina, y metabolizas muy poca glucosa. Pero hay que hacerlo bien y no en plan cuñado como yo. Afortunadamente a las 12 desaparecieron todos los sintomas.
Tanto guisantes como levadura son muy muy ricos en lecitina y colina, eso aumenta los niveles de colesterol , lo que potencia la cetosis. Todo cuadra. Tengo la firme convicción que los grupos acetilo de la aspirina y la colina presente en la levadura de cerveza forman acetilcolina, de ahí la excitación y el insomnio. Acetilcolina es lo que falta en demencias y alzheimer. Esto es interesante. El interferon gamma es capaz de abrir la barrera hematoencefálica, acorde a estudios de hace muy recientes , de hace un año, con lo cual la acetilcolina podría entrar por ahí como pedro por su casa.
Este experimento lo llevé a cabo porque hay dos sustancias en las lectinas de leguminosas que duplican-triplican los niveles de IFN-Gamma endógeno , las fitoaglutininas y la concanavalina- a. Esto está comprobado cientificamente. Yo pensaba que los guisantes, Pisum Sativum, cocinados-precocinados, tenian pocas lectinas, pero no parece ser el caso por el resultado.
El caso es que yo soy una persona sana, por lo que no sé si sirve para algo o no.
Te vuelvo a pedir perdón por el tocho.
#1 Estos enlaces, siguiendo el hilo de lo anterior, son interesantes.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17502670/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26990254/
En uno de los articulos dice que DC-SIGN es un receptor de membrana presente en muchas celulas dendriticas de la piel. Por eso puede ser extremadamente contagioso. Porque su ligando tiene una afinidad bestial a celulas dendriticas de la epidermis, que contienen estos receptores DC-Sign . Si al SarsCov2 le cerramos la puerta de entrada a la celula, avanzamos mucho. El ligando del cabrón este es alguna glicoproteína con lectinas en alguno de los extremos o ramificaciones. Habría que buscar algo que interrumpiese la afinidad del ligando con el receptor, basado en lectinas.
También sería de utilidad buscar correlaciones entre las células dentriticas de la piel o de los ojos, y las células alveolares infectadas. Para terminar de ver cómo recorre el virus todo el camino desde el exterior hasta vias respiratorias.
#1 Y el descubrimiento más prometedor que he visto en tres semanas de encierro, lo acabo de ver hoy, y es español. A alguien se le ha encendido la bombilla con la lactoferrina. Y deberían seguir por esa vía. Esa vía es ganadora. Es una vía absolutamente rompedora, si la complementan con algo más. En una caja de herramientas, lo que nunca debe faltar es una herramienta multifunción, como una llave inglesa o un destornillador de cabezas intercambiables. La lactoferrina es precisamente eso, una herramienta para todo. Acompáñala con más cosas, y tienes un maletin de herramientas para arreglar cuarenta cosas diferentes.
https://www.hispanidad.com/confidencial/ensayo-pacientes-afectados-covid-19-demuestra-efectos-lactoferrina-combatir-enfermedad_12017698_102.html