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#1:
Resumiendo --> A nivel macroscópico se detalla derrame pleuropericárdico leve-moderado serohemático. El deterioro pulmonar era concordante con el ARDS, pulmones edematosos de forma difusa; además con múltiples focos hemorrágicos a nivel periférico macroscópicamente y algunos trombos pulmonares periféricos.
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.
#4:
#2 #3 Digo yo que los que querais entenderlo podeis buscar las palabras clave en wikipedia y pasar una tarde entretenida.
Las cosas técnicas son técnicas. No se puede explicar la diferencia al detalle de una placa solar CIGS y una placa de silicio monocristalino PERC sin tecnicismos. La única solución para quien quiera entenderlo es tomarse el tiempo de aprender. Sera que no hay medios en internet.
¿Se puede simplificar? Si se puede. Yo os lo hago: se observan daños en el pulmón y en el corazón. Ya teneis el resumen. Pero si te resumo eso me dirás: ya lo sabíamos. Sabíamos el resumen. Los detalles están ahí.
Así que la cuestión es ¿queremos tomarnos el tiempo en entenderlo o no?
#1 Yo si que te agradezco el resumen.
Las cosas técnicas son técnicas. No se puede explicar la diferencia al detalle de una placa solar CIGS y una placa de silicio monocristalino PERC sin tecnicismos. La única solución para quien quiera entenderlo es tomarse el tiempo de aprender. Sera que no hay medios en internet.
¿Se puede simplificar? Si se puede. Yo os lo hago: se observan daños en el pulmón y en el corazón. Ya teneis el resumen. Pero si te resumo eso me dirás: ya lo sabíamos. Sabíamos el resumen. Los detalles están ahí.
Así que la cuestión es ¿queremos tomarnos el tiempo en entenderlo o no?
#1 Yo si que te agradezco el resumen.
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Resumiendo --> A nivel macroscópico se detalla derrame pleuropericárdico leve-moderado serohemático. El deterioro pulmonar era concordante con el ARDS, pulmones edematosos de forma difusa; además con múltiples focos hemorrágicos a nivel periférico macroscópicamente y algunos trombos pulmonares periféricos.
Cardiomegalia con dilatación de ventrículo derecho; sin afectación de arterias coronarias.
A nivel microscópico; pulmones con daño alveolar difuso con infiltración linfocitaria leve a moderada (CD4 y CD8); de predominio intersticial y peribronquiolar. Linfocitos CD4 alrededor de pequeños vasos que presentan agregados plaquetarios y microtrombos. Presencia de focos hemorrágicos en la mayoría de casos. A nivel intraalveolar se encuentran neumocitos tipo 2 descamados con aparente efecto citopático viral claro. Membranas hialinas y depósitos de fibrina concordantes con daño alveolar difuso.
Engrosamiento notable de los capilares alveolares, con edema circundante y trombos en capilares y pequeños vasos. Encuentran un aumento llamativo de megacariocitos CD61 en los capilares alveolares, asociados con agregados plaquetarios y producción de plaquetas.
A nivel cardíaco se observa necrosis dispersa de miocitos sin claro origen, sin presentar un patrón típico ni concordante con miocarditis vírica. Se sospecha que el virus puede infectar a los pericitos que envuelven el endotelio y generar disfunción de las células endoteliales, como causa de la necrosis.
CONCLUSIÓN: Daño alveolar difuso con microangiopatía trombótica pulmonar. Daño citopático viral claro en los neumocitos tipo 2 que descaman al alveolo. Respuesta linfocitaria en intersticio y alrededor de pequeños vasos trombosados con focos hemorrágicos múltiples. La activación de los megacariocitos parece parte importante de este proceso, con la formación de agregados plaquetarios, fibrina y trombos. La hemorragia alveolar fue frecuente en relación con la formación de trombos.
#1 Gracias, ahora lo he entendido.
#2 #3 Digo yo que los que querais entenderlo podeis buscar las palabras clave en wikipedia y pasar una tarde entretenida.
Las cosas técnicas son técnicas. No se puede explicar la diferencia al detalle de una placa solar CIGS y una placa de silicio monocristalino PERC sin tecnicismos. La única solución para quien quiera entenderlo es tomarse el tiempo de aprender. Sera que no hay medios en internet.
¿Se puede simplificar? Si se puede. Yo os lo hago: se observan daños en el pulmón y en el corazón. Ya teneis el resumen. Pero si te resumo eso me dirás: ya lo sabíamos. Sabíamos el resumen. Los detalles están ahí.
Así que la cuestión es ¿queremos tomarnos el tiempo en entenderlo o no?
#1 Yo si que te agradezco el resumen.
#4 Yo lo de las placas solares lo entiendo sin problema, pero mucha gente, como no tengas la base es jodido entenderlo.
Lo bueno es que ahora hay tiempo para estudiar
#4 Hola Sheldon, ya le he puesto un positivo.
#1 menos mal que no has empleado mucho leguaje médico técnico, que si no sería como leer un programa en esamblador. Así hasta se entiende bien para los no iniciados.
#3 Es difícil de entender el daño que hace el virus; y en este artículo son enfermos fallecidos con la variante de enfermedad más grave.
A diferencia de una neumonía habitual, en esta enfermedad la vía aéra se afecta escasamente; por eso los síntomas respiratorios no son lo más llamativo; y muchos enfermos graves apenas tienen sensación de falta de aire.
Es llamativa la caída de la oxigenación en sangre que produce la enfermedad grave; que se explicaría por un daño circulatorio pulmonar amplio, con tendencia a la inflamación de los vasos sanguíneos periféricos; y la alternancia de zonas trombosadas, con excesiva presencia de plaquetas y su precursor (megacariocitos); con zonas hemorrágicas, tanto micro como macroscópicamente.
El corazón también se afecta, parece que por lo pronto como sobrecarga indirecta por el desastre circulatorio pulmonar; pero también con presencia de necrosis de células cardíacas (miocitos), que también atribuyen hipotéticamente a problemas circulatorios (disfunción del endotelio vascular).
#6 Muchos mencionan el SpO2 como factor clave de posible síntomas desencadenantes de neumonía bilateral (valores
#10 Se utiliza la SaO2 pulsioximétrica como screening de gravedad junto con la radiografía de tórax, cuando uno va a urgencias con síntomas sospechosos por ejemplo. Efecticamente hay enfermos crónicos que ya tienen SaO2 corta habitual de 91-93% y alomejor no lo sabían.
En una sospecha de coronavirus, tener menos de 94% de forma mantenida es para considerarlo como probable candidato a ingreso hospitalario.
#11 Lo comentaba porque algunos expertos han comentado que incluso el covid19 puede llegar a falsear una prueba a través de pulsioxímetro que de niveles >95% y luego al ver la radiografía del tórax quedar totalmente sorprendidos por esa diferencia.
#13 Sí, por eso se utilizan las dos cosas. El momento en el que un enfermo con neumonía bilateral (que se vería en la radiografía) va a pasar a tener una oxigenación muy baja, no está claramente definido.
Si tienes una neumonía amplia, también te hospitalizan, aunque la oximetría en el pulsioxímetro sea normal.
También utilizan marcadores sanguíneos predictores de severidad.
#10 Lo primero que tiene que ser un medidor de calidad y bien calibrado para el tipo de persona. A mi me han medido con 2 apartos distintos y ambos profesionales y un error del 5% y ninguno superaba el 90%, el médico flipaba y le explique lo siguente que ser de emisor-receptor dependerá de la piel, grasa, hueso, uña..... y la absorcción de dichos elementos. y le dejé más tranquilo porque decía que con esos valores debía no poder andar y que estaría fatigado.
#3 Traducción a lenguaje profano:
Resumen: Quedaron bien jodidos
No resumen: Quedaron bien jodidos de los pulmones y del corazón
#7 Es a la conclusión que llegué, pero es que por lo que he leído en otro artículo que la gente que se infecta aunque sea leve, parece que les deja tocados el corazón, pulmón y/o el sistema nervioso.
Vamos que acojona más las secuelas que te pueda dejar que pasarlo. Por lo menos a mí.
Resumiendo, prepararos para tener muertes súbitas que luego diagnostican como muertes naturales y no entraran en el recuento oficial de víctimas oficiales de este virus....
#5 Nada hay tan cierto como la muerte ni tan incierto como su hora.