Un estudio de laboratorio desvela cómo los fármacos no antibióticos pueden contribuir a la farmacorresistencia.La aparición de bacterias patógenas resistentes a los antibióticos suele atribuirse al uso excesivo de antibióticos en las personas y el ganado. Pero los investigadores han descubierto otro posible factor de resistencia: los antidepresivos. Mediante el estudio de bacterias cultivadas en laboratorio, un equipo ha rastreado cómo los antidepresivos pueden desencadenar la farmacorresistencia1. Traducción automática con deeplearning en #1
Un estudio de laboratorio desvela cómo los fármacos no antibióticos pueden contribuir a la farmacorresistencia.
La aparición de bacterias patógenas resistentes a los antibióticos suele atribuirse al uso excesivo de antibióticos en las personas y el ganado. Pero los investigadores han descubierto otro posible factor de resistencia: los antidepresivos. Mediante el estudio de bacterias cultivadas en laboratorio, un equipo ha rastreado cómo los antidepresivos pueden desencadenar la farmacorresistencia1.
"Incluso tras unos pocos días de exposición, las bacterias desarrollan resistencia a los fármacos, no sólo contra uno, sino contra múltiples antibióticos", afirma el autor principal, Jianhua Guo, que trabaja en el Centro Australiano de Biotecnología del Agua y el Medio Ambiente de la Universidad de Queensland, en Brisbane. Esto es tan interesante como aterrador, afirma.
En todo el mundo, la resistencia a los antibióticos es una importante amenaza para la salud pública. Se estima que 1,2 millones de personas murieron como resultado directo de ella en 20192, y se prevé que esa cifra aumente.
Primeras pistas
Guo empezó a interesarse por la posible contribución de los fármacos no antibióticos a la resistencia a los antibióticos en 2014, después de que un trabajo de su laboratorio descubriera más genes de resistencia a los antibióticos circulando en muestras de aguas residuales domésticas que en muestras de aguas residuales de hospitales, donde el uso de antibióticos es mayor.
El grupo de Guo y otros equipos también observaron que los antidepresivos -que figuran entre los medicamentos más recetados en el mundo- mataban o atrofiaban el crecimiento de determinadas bacterias. Provocan "una respuesta SOS", explica Guo, desencadenando mecanismos de defensa celular que, a su vez, hacen que las bacterias sean más capaces de sobrevivir al tratamiento antibiótico posterior.
En un artículo de 2018, el grupo informó que Escherichia coli se volvió resistente a múltiples antibióticos después de ser expuesta a la fluoxetina3, que se vende comúnmente como Prozac. El último estudio examinó otros 5 antidepresivos y 13 antibióticos de 6 clases de tales fármacos e investigó cómo se desarrolló la resistencia en E. coli.
En bacterias cultivadas en condiciones de laboratorio bien oxigenadas, los antidepresivos hicieron que las células generaran especies reactivas del oxígeno: moléculas tóxicas que activaron los mecanismos de defensa del microbio. Sobre todo, activaron los sistemas de bombas de eflujo de la bacteria, un sistema general de expulsión que muchas bacterias utilizan para eliminar diversas moléculas, incluidos los antibióticos. Esto explica probablemente cómo la bacteria pudo resistir a los antibióticos sin tener genes específicos de resistencia.
Pero la exposición de E. coli a los antibióticos también provocó un aumento de la tasa de mutación del microbio y la consiguiente selección de varios genes de resistencia. Sin embargo, en las bacterias cultivadas en condiciones anaeróbicas, los niveles de especies reactivas del oxígeno eran mucho más bajos y la resistencia a los antibióticos se desarrollaba mucho más lentamente.
Además, al menos un antidepresivo, la sertralina, fomentó la transferencia de genes entre células bacterianas, un proceso que puede acelerar la propagación de la resistencia a través de una población. Esta transferencia puede producirse entre distintos tipos de bacterias, lo que permite que la resistencia salte de una especie a otra, incluso de bacterias inocuas a otras patógenas.
Un reconocimiento cada vez mayor
Kiran Patil, que estudia las interacciones microbioma-química en la Universidad de Cambridge (Reino Unido), afirma que en los últimos cinco años se ha apreciado cada vez más que muchos medicamentos no antibióticos dirigidos a las células humanas también pueden afectar a las bacterias y contribuir a la resistencia a los antibióticos. "El punto fuerte del estudio son los detalles mecanísticos", afirma Patil.
Lisa Maier, que trabaja en la Universidad de Tubinga (Alemania) y estudia las interacciones entre los fármacos y el microbioma, afirma que para entender cómo los antidepresivos pueden impulsar la resistencia a los antibióticos, los investigadores necesitan determinar a qué moléculas se dirigen los fármacos en las bacterias y evaluar los efectos de los medicamentos en una variedad más amplia de especies bacterianas clínicamente relevantes. En 2018, Maier y sus colegas estudiaron 835 medicamentos que no se dirigían a los microbios y descubrieron que el 24% inhibía el crecimiento de al menos una cepa de bacterias intestinales humanas4.
Patil y Maier dicen que es importante reunir pruebas para evaluar el impacto en el mundo real de los antidepresivos en la resistencia, como si los antidepresivos están impulsando la acumulación de bacterias resistentes a los antibióticos, particularmente las que causan enfermedades, en personas, animales o el medio ambiente.
Aunque se han encontrado cantidades significativas de antidepresivos en las aguas residuales, los niveles registrados tienden a ser inferiores a las concentraciones en las que el grupo de Guo observó efectos significativos en E. coli. Pero se espera que las concentraciones de algunos de los antidepresivos que tuvieron fuertes efectos en este estudio se alcancen en el intestino grueso de las personas que toman los fármacos.
Estudios de seguimiento
Maier afirma que varios estudios ya relacionan los antidepresivos y otros fármacos no antibióticos con cambios en las bacterias, y que los estudios preliminares han dado las "primeras pistas" sobre cómo pueden afectar estos medicamentos al microbioma de las personas que los toman.
Pero en los seres humanos sanos, E. coli se encuentra principalmente en el intestino grueso, donde las condiciones son anaeróbicas, lo que significa que el proceso descrito en el artículo podría no ocurrir al mismo ritmo en las personas, dice Maier. Los estudios futuros deberían utilizar condiciones de crecimiento bacteriano que modelen los lugares en los que podrían actuar los antidepresivos, dice Patil.
Guo dice que su laboratorio está estudiando ahora el microbioma de ratones a los que se administran antidepresivos. Los primeros datos, no publicados, sugieren que los fármacos pueden cambiar la microbiota intestinal de los animales y favorecer la transferencia de genes.
Pero Guo y Maier advierten a la gente que no deje de tomar antidepresivos basándose en esta investigación. "Si tienes depresión, hay que tratarla de la mejor manera posible. Después, las bacterias en segundo lugar", dice Maier.
Los investigadores y las empresas farmacéuticas deben cuantificar la contribución de los fármacos no antibióticos a la resistencia a los antibióticos, afirma Guo. "Los fármacos no antibióticos son una gran preocupación que no debemos pasar por alto", afirma.
Frase para que no les lluevan denuncias a los investigadores:
But Guo and Maier caution people against stopping taking antidepressants on the basis of this research. “If you have depression, that needs to be treated in the best possible way. Then, bacteria second,” says Maier.
#2 pos como ahora que te dan el antibiótico de amplio espectro... y un probiótico pa recuperar después. Eso sí, lo 2º no está financiado y vale un pastizal.
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[TRADUCCIÓN AUTOMÁTICA]
Un estudio de laboratorio desvela cómo los fármacos no antibióticos pueden contribuir a la farmacorresistencia.
La aparición de bacterias patógenas resistentes a los antibióticos suele atribuirse al uso excesivo de antibióticos en las personas y el ganado. Pero los investigadores han descubierto otro posible factor de resistencia: los antidepresivos. Mediante el estudio de bacterias cultivadas en laboratorio, un equipo ha rastreado cómo los antidepresivos pueden desencadenar la farmacorresistencia1.
"Incluso tras unos pocos días de exposición, las bacterias desarrollan resistencia a los fármacos, no sólo contra uno, sino contra múltiples antibióticos", afirma el autor principal, Jianhua Guo, que trabaja en el Centro Australiano de Biotecnología del Agua y el Medio Ambiente de la Universidad de Queensland, en Brisbane. Esto es tan interesante como aterrador, afirma.
En todo el mundo, la resistencia a los antibióticos es una importante amenaza para la salud pública. Se estima que 1,2 millones de personas murieron como resultado directo de ella en 20192, y se prevé que esa cifra aumente.
Primeras pistas
Guo empezó a interesarse por la posible contribución de los fármacos no antibióticos a la resistencia a los antibióticos en 2014, después de que un trabajo de su laboratorio descubriera más genes de resistencia a los antibióticos circulando en muestras de aguas residuales domésticas que en muestras de aguas residuales de hospitales, donde el uso de antibióticos es mayor.
El grupo de Guo y otros equipos también observaron que los antidepresivos -que figuran entre los medicamentos más recetados en el mundo- mataban o atrofiaban el crecimiento de determinadas bacterias. Provocan "una respuesta SOS", explica Guo, desencadenando mecanismos de defensa celular que, a su vez, hacen que las bacterias sean más capaces de sobrevivir al tratamiento antibiótico posterior.
En un artículo de 2018, el grupo informó que Escherichia coli se volvió resistente a múltiples antibióticos después de ser expuesta a la fluoxetina3, que se vende comúnmente como Prozac. El último estudio examinó otros 5 antidepresivos y 13 antibióticos de 6 clases de tales fármacos e investigó cómo se desarrolló la resistencia en E. coli.
En bacterias cultivadas en condiciones de laboratorio bien oxigenadas, los antidepresivos hicieron que las células generaran especies reactivas del oxígeno: moléculas tóxicas que activaron los mecanismos de defensa del microbio. Sobre todo, activaron los sistemas de bombas de eflujo de la bacteria, un sistema general de expulsión que muchas bacterias utilizan para eliminar diversas moléculas, incluidos los antibióticos. Esto explica probablemente cómo la bacteria pudo resistir a los antibióticos sin tener genes específicos de resistencia.
Pero la exposición de E. coli a los antibióticos también provocó un aumento de la tasa de mutación del microbio y la consiguiente selección de varios genes de resistencia. Sin embargo, en las bacterias cultivadas en condiciones anaeróbicas, los niveles de especies reactivas del oxígeno eran mucho más bajos y la resistencia a los antibióticos se desarrollaba mucho más lentamente.
Además, al menos un antidepresivo, la sertralina, fomentó la transferencia de genes entre células bacterianas, un proceso que puede acelerar la propagación de la resistencia a través de una población. Esta transferencia puede producirse entre distintos tipos de bacterias, lo que permite que la resistencia salte de una especie a otra, incluso de bacterias inocuas a otras patógenas.
Un reconocimiento cada vez mayor
Kiran Patil, que estudia las interacciones microbioma-química en la Universidad de Cambridge (Reino Unido), afirma que en los últimos cinco años se ha apreciado cada vez más que muchos medicamentos no antibióticos dirigidos a las células humanas también pueden afectar a las bacterias y contribuir a la resistencia a los antibióticos. "El punto fuerte del estudio son los detalles mecanísticos", afirma Patil.
Lisa Maier, que trabaja en la Universidad de Tubinga (Alemania) y estudia las interacciones entre los fármacos y el microbioma, afirma que para entender cómo los antidepresivos pueden impulsar la resistencia a los antibióticos, los investigadores necesitan determinar a qué moléculas se dirigen los fármacos en las bacterias y evaluar los efectos de los medicamentos en una variedad más amplia de especies bacterianas clínicamente relevantes. En 2018, Maier y sus colegas estudiaron 835 medicamentos que no se dirigían a los microbios y descubrieron que el 24% inhibía el crecimiento de al menos una cepa de bacterias intestinales humanas4.
Patil y Maier dicen que es importante reunir pruebas para evaluar el impacto en el mundo real de los antidepresivos en la resistencia, como si los antidepresivos están impulsando la acumulación de bacterias resistentes a los antibióticos, particularmente las que causan enfermedades, en personas, animales o el medio ambiente.
Aunque se han encontrado cantidades significativas de antidepresivos en las aguas residuales, los niveles registrados tienden a ser inferiores a las concentraciones en las que el grupo de Guo observó efectos significativos en E. coli. Pero se espera que las concentraciones de algunos de los antidepresivos que tuvieron fuertes efectos en este estudio se alcancen en el intestino grueso de las personas que toman los fármacos.
Estudios de seguimiento
Maier afirma que varios estudios ya relacionan los antidepresivos y otros fármacos no antibióticos con cambios en las bacterias, y que los estudios preliminares han dado las "primeras pistas" sobre cómo pueden afectar estos medicamentos al microbioma de las personas que los toman.
Pero en los seres humanos sanos, E. coli se encuentra principalmente en el intestino grueso, donde las condiciones son anaeróbicas, lo que significa que el proceso descrito en el artículo podría no ocurrir al mismo ritmo en las personas, dice Maier. Los estudios futuros deberían utilizar condiciones de crecimiento bacteriano que modelen los lugares en los que podrían actuar los antidepresivos, dice Patil.
Guo dice que su laboratorio está estudiando ahora el microbioma de ratones a los que se administran antidepresivos. Los primeros datos, no publicados, sugieren que los fármacos pueden cambiar la microbiota intestinal de los animales y favorecer la transferencia de genes.
Pero Guo y Maier advierten a la gente que no deje de tomar antidepresivos basándose en esta investigación. "Si tienes depresión, hay que tratarla de la mejor manera posible. Después, las bacterias en segundo lugar", dice Maier.
Los investigadores y las empresas farmacéuticas deben cuantificar la contribución de los fármacos no antibióticos a la resistencia a los antibióticos, afirma Guo. "Los fármacos no antibióticos son una gran preocupación que no debemos pasar por alto", afirma.
Frase para que no les lluevan denuncias a los investigadores:
But Guo and Maier caution people against stopping taking antidepressants on the basis of this research. “If you have depression, that needs to be treated in the best possible way. Then, bacteria second,” says Maier.
jajaja
Pues estamos jodidos, antidepresivos es de lo que más se toma por estos lares..
Parecen chuches esas de fresa
#3 la verdad es que si , millones de personas los toman , tendrán que mejorar la fórmula o encontrar alternativas.
#2 pos como ahora que te dan el antibiótico de amplio espectro... y un probiótico pa recuperar después. Eso sí, lo 2º no está financiado y vale un pastizal.
#4 gusanos vivos de fresa