EDICIóN GENERAL
exexexexmeneante

exexexexmeneante

En menéame desde marzo de 2013

13,56 Karma
230 Ranking
3.624 Enviadas
616 Publicadas
11K Comentarios
3.306 Notas

Coronavirus: un estudio estima 1,2 millones de españoles infectados [111]

  1. #81 Bueno... sí, puedes decirlo.

    Mejor un ejemplo.
    Cuando firmas un certificado de defunción te dan 3 causas a rellenar: a) Causa inmediata b) Causa principal c) Causas secundarias

    Es un poco ridículo como se rellena a veces pero dado que muchas veces esos certificados se firman en guardias en las que uno está estresado y apenas tiene tiempo para nada más, un certificado de defunción de un paciente VIH en estadío SIDA que muere por, por ejemplo una neumonía por coronavirus sería:

    - Causa inmediata : Parada cardiorrespiratoria (sí, no es correcto poner esto, pero se pone mucho por la falta de tiempo).
    - Causa principal: Neumonía por SARS-CoV-2
    - Causas secundarias: Infección por VIH
  1. #70 Bueno, no exactamente aunque cuando una persona joven tiene varias neumonías neumocócicas se recomienda cribado de VIH.

    SIDA son los estadíos A3, B3, C1, C2 y C3 de infección por VIH.

    El 3 hace referencia al numero de linfocitos CD4 en sangre < 200 / microlitro.
    La C hace referencia a que el paciente haya pasado por alguna "condición definitoria de SIDA".
    Una vez que se alcanza un estadío nunca se puede retroceder por lo que una vez que uno entra en estado SIDA ya es paciente con SIDA para siempre.

    El muguet (candidiasis orofaríngea) por VIH puede darse en personas con una buena cifra de linfocitos CD4 (aunque, algunos expertos en VIH dicen que su experiencia clínica les ha enseñado que cada vez que le llega alguien con un muguet, ya están en estadío SIDA por bajo recuento de linfocitos). En cualquier caso, el muguet pertenece a la categoría clínica B por lo que es un ejemplo de condición asociada a la infección por VIH que no es estadío SIDA.

    Las condiciones definitorias de SIDA son, en resumen, las que te dejo en la imagen (como ves, la neumonía recurrente es efectivamente una de ellas).

    cc/ #45  media

Un estudio señala que todos los contagiados de coronavirus desarrollan anticuerpos en 19 días [64]

  1. #28 Inmunidad hay siempre salvo que haya una agranulocitosis o condiciones similares. Lo que puede luego no haber es inmunidad humoral específica, es decir, anticuerpos.*
    Pero más importante que la inmunidad humoral es la inmunidad celular y, por supuesto, en fase aguda de las primoinfecciones, la inmunidad innata.

    Por eso los inmunocompetentes con infecciones leves pueden hacer pocos o ningún anticuerpo, porque con la inmunidad innata, sobre todo en las mucosas, les basta.

    * PD. En esta infección se generan anticuerpos, lo que no se sabe es si son neutralizantes.

O los test son muy malos o la circulación del virus es inexistente [195]

Un estudio señala que todos los contagiados de coronavirus desarrollan anticuerpos en 19 días [64]

  1. #2 La inmunidad no son sólo anticuerpos.

Listado de PCR, test rápidos e inmunoensayos disponibles para COVID-19 [ENG] [3]

  1. #2 Depende, hay PCR que solo te dejan ir muestra por muestra (suelen ser las PCR rápidas) mientras que otras te permiten poner hasta 100. Los ELISA suelen hacerse en decenas.
  1. Mi objetivo no es que esto llegue a portada pero sí que se entienda que cuando se habla de test rápidos en la prensa e internet se refiere sólo a 1 de los miles de test que existen. Y esos son de los primeros test, adquiridos por el gobierno que resultaron ser defectuosos. Y el sambenito de que "los test rápidos son malos" va a tardar ahora por desgracia mucho tiempo en desaparecer.

O los test son muy malos o la circulación del virus es inexistente [195]

  1. #146 Vale, te hicieron una PCR. Y como dice #171 me extraña que hayan tardado más de 1 mes en darte el resultado (?).
    Sí, ha habido algunos falsos negativos con la PCR (todas las técnicas tienen tasas de FN y FP y es algo que hay que asumir) y no todo el mundo está haciendo, por otro lado, anticuerpos con el COVID así que no es tan fácil de diagnosticar.

    Por la clínica puede haber sido SARS-CoV-2 pero muchos diagnósticos me temo que quedarán en probable.
  1. #175 Ese es el problema, que lo que ocurre en un sitio no se puede generalizar a otros. La realidad de Madrid y Nueva York es una mientras que la de muchas otras localidades es otra completamente distinta. Así que, precaución.

    Gracias por la lectura por cierto.

    cc/ #174 No, en todos no. Preguntaré a ver si me pueden pasar a lo largo del día un artículo que pone eso en entredicho. Recuérdamelo si tardo mucho en contestar que además hoy tengo poco tiempo.
  1. #141 #143 Vamos a ver, hay que tener mucha paciencia con este tema tan candente:

    1. Trabajo con los test rápidos y la PCR. No tengo ningún conflicto de intereses.

    2. Esto son todos los test rápidos y PCR que hay para COVID (bueno, todos no, hay más aún):
    www.finddx.org/covid-19-backup/

    3. Sé cuáles son los test que funcionan y cuáles no pero como comprenderás no voy a dar nombres aquí. Por mis manos han pasado test que son una verdaderaa mierda mientras que otros tienen correlación muy alta con:
    a) La clínica del paciente.
    b) El ELISA, que es gold standandar en serología (y que no es la prueba rápida)
    Sensibilidad y especificidad por encima del 95% con los test que ahora usamos.

    4. Es un virus respiratorio. Otra cosa es que haya también receptores en tracto biliar, intestino, corazón o riñón pero la puerte de entrada es fundamentalemente respiratoria. Otra cosa es que luego pieda evolucionar el cuadro clínico y produzca una infección sistémica como hacen millones de patógeno. Como ejemplo:
    a) La diarrea y la afectación gastrointestinal es típica de los cuadros de neumonía atípica y a nadie se le ocurriría decir que, por ejemplo, el metapneumovirus no es un virus respiratorio o que Chlamydophila pneumoniae no es un patógeno respiratorio.
    b) Neumococo produce neumonías atípicas pero en casos graves bacteriamia y sepsis con afectación multiorgánica.
    c) Legionella produce en personas inmunocompetentes una enfermedad leve conocida como "enfermedad de los legionarios" que tiene afectación sistémica.

    5. Ha habido un problema con los diagnósticos de COVID que no voy a decir cuál es. Simplemente digo que el trabajo de unos puede comprometer injustamente el trabajo de otros por eso pido mucha precaución con lo que se dice. Hay cosas difíciles de solucionar y va a ser un lastre.

    6. Los virus respiratorios estimulan sobre todo la IgA que es hipersecretora de mucosas y tiene poca implicación en el torrente sanguíneo porque su efecto es local. Por eso,…   » ver todo el comentario
  1. #77 Es posible. En febrero se hicieron muy pocos test y el virus ya estaba circulando. Así que probablemente esos números vayan proporcionalmente con más retraso que el de casos reales.
  1. #76 Lo siento, me olvido que el artículo habla de Galicia y puede que no en todas las comunidades autónomas se esté actuando igual. Se están viviendo realidades muy distintas pero puedo decir que lo que se dice de esta noticia no representa para nada lo que viven otras comunidades autónomas que ya han encontrado cuáles son los test que funcionan.
  1. #73 Muchas al igual que en medicina faltan muchos conocimientos de estadística.

    El gran error fue sugerir que la alta proporción de casos no documentados era debida a las infecciones asintomáticas, por eso no se detectaban.

    La famosa pirámide que nos dice que sólo detectamos la cúspide las infecciones respiratorias es real y, por supuesto, hay muchos más infectados de los oficiales pero no se puede saber a ciencia cierta. Esa pirámide es aplicable a muchos virus respiratorios pero nos olvidamos de que este virus es nuevo y no está adaptado al ser humano como ya lo están la mayoría de virus respiratorios comunitarios.

    Puedes aplicar tus modelos matemáticos para averiguarlo pero no se podían dar resultados tan precozmente cuando aún no se sabía cómo iba a ser la dinámica de anticuerpos de este coronavirus, cuando las cifras sobre la R0 de este virus nunca han quedado claras, cuando el espectro clínico estaba por definir (derma ahora está diagnosticando muchos COVID), cuando aún no estaba claro cuál era el mejor gen a estudiar en la PCR y, sobre todo, ante algo que concierne a Salud Pública y para la que todos los campos han tenido muy poca experiencia que era el cómo iba a evolucionar la pandemia ante las medidas de confinamiento extraordinarias que se han llevado a cabo y de lo que tenemos pocos antecedentes en la historia reciente y en la sociedad en la que vivimos.
  1. #66 No, los que se rechazaron fueron los de antígeno. Los que ahora se están distribuyendo son de anticuerpos y son test diferentes de marcas comerciales diferentes.

    Sumado todo ello a que los laboratorios no están esperando a que papá estado les diga lo que tienen que comprar y ya se aprovisionan ellos de lo que necesitan. Y sumado también a que se están haciendo estudios comparativos entre ellos, con las pruebas gold standard y con la clínica y algunos (que son los que se quedan para uso poblacional) han demostrado una alta sensibilidad y especificidad.
  1. #42 PD. Por cierto, los "asintomáticos" que recibieron diagnóstico por COVID fue obviamente por la PCR (porque no podía ser por la clínica). Aunque también hay falsos positivos, en general, se puede decir que esas son infecciones seguras ya que la PCR es muy específica para este coronavirus.
  1. #42 Ahora que muchas neumonías están dando negativo, se están volviendo a solicitar paneles de atípicas (virus respiratorios, chlamydophila y chlamydia) porque la gente parece que se había olvidado de ellos. Y se están viendo muchas neumonías atípicas producidas por estos patógenos y no por COVID. Lo que ocurría antes de esta pandemia es que a las neumonía atípicas no se le pedía este panel porque era caro y tenía restricciones de uso en muchos sitios. Y los pacientes, tras descartar patógenos de neumonía típica (neumococo y legionella fundamentalmente) se iban, si el cuadro clínico cuadraba, con el diagnóstico de neumonía a su casa sin saber cuál fue el patógeno causal.

    Es por eso que, dado que es una prueba casi exclusiva del ámbito hospitalario que clásicamente además se pedía poco sumado a que se han hecho pocos estudios de prevalencia en adulto de virus respiratorios por infecciones respiratorias, se sabe poco sobre la normal epidemiología de ellos.

    Pero se sabe que hasta el 15% de los resfriados lo producen los coronavirus comunitarios y una no despreciable porción de ellos se plantea (hipótesis) que son causantes de cuadros severos en personas debilitadas.

    Todos estos patógenos han seguido aquí con nosotros durante el COVID, nunca desaparecieron por lo que ahora habrá que ver cuántos de los que recibierton el diagnóstico de COVID sólo por criterios clínicos sin estudio microbiológico realmente han sido COVID. Y que conste que este diagnóstico exclusivamente clínico se hace ya con la gripe desde hace años por lo que es probable que los números de tanto la gripe como el COVID estén algo inflados.
  1. Los test son fiables. Los estudios epidemiológicos basados en modelos matemáticos que parecían previsiones del tiempo y que aquí nadie ha puesto en duda, en cambio, no.

    Porque esta no es una pandemia al uso ni se está comportando ni se está actuando como otras en el pasado. Y los matemáticos y estadistas que han tenido un gran poder en los medios de comunicación han errado considerablemente al haber ignorado las muchas particularidades biológicas del virus que se han ido descubriendo a lo largo del tiempo.

    Y luego uno ve de visu como los test serológicos funcionan y se correlacionan con las técnicas gold standard y nos están haciendo ver estos test que ni hay tanto asintomático (fuera de los clusters) como se pensaba ni por supuesto genera tanta inmunidad como se quería pensar. Para empezar porque es un virus respiratorio y la serología siempre ha sido deficiente con esta clase de virus ya que generan pocos anticuerpos. Y era bastante ridículo ver como algunos planteaban carnets de inmunidad cuando ni siquiera se habían hecho grandes estudios de seroprevalencia ni por supuesto de neutralización.

    Se siente pero obviamente un virus para el que nunca se ha estado expuesto tenía pocas papeletas de provocar hordas de infecciones asintomáticas como todos hemos deseado. Y la realidad está en que la mortalidad probablemente no sea tan alta como la oficial pero ni mucho menos va a ser insignificante como lo son otros virus respiratorios que ya están adaptados al ser humano (ej rinovirus).

    Así que, a ver si nos atrevemos a poner en tela de juicio las previsiones que de aquí en adelante hagan matemáticos y estadistas sobre cuestiones de medicina que no controlan y no sólo ponemos en tela de juicio a aquello que nos da malas noticias.

El Gobierno dejará comer sopa de murciélago en la segunda fase de la desescalada [36]

No es lo mismo ser asintomático que creerlo [56]

  1. #14 No, son los pulmones de una persona que ha desarrollado una neumopatía intersticial con rasgos de enfisema como consecuencia de una alta carga tabáquica.

    Lo habitual es que el consumo sea prolongado para que aparezcan esas lesiones en el pulmón. Muchos fumadores tienen una radiografía de tórax y una TAC normales.

    Además, muchas de estas neumopatías intersticiales son de causa desconocida siendo el ejemplo clásico la fibrosis pulmonar idiopática.

    En conclusión, el patrón en vidrio esmerilado (o deslustrado) no es algo normal ni habitual ni en fumadores no EPOC.

    PD. La asociación con el coronavirus se establece por pruebas microbiológicas ya que por la época del Diamond Express no era válido el diagnóstico clínico sin test microbiológicos del SARS-CoV-2 (aunque China ya lo hacía).

Hace 30 años, 'The New York Times' ya vaticinó el éxito de Barcelona-92 [4]

  1. Se me adelantaron. Yo lo vaticiné hace 26 años.

Explicando el famoso paper: "Proyectando la dinámica de transmisión del SARS-CoV-2" [66]

  1. #47 De momento todo parece indicar que con la PCR no ha habido reactividad cruzada aunque han habido muchos primers comercializados y la sensibilidad y especificidad de unos y otros puede variar. Pero en general hay más variaciones de sensibilidad que de especificidad.

    Los inmunoensayos de flujo lateral (test rápido) son una novedad para el estudio de anticuerpos y muchos han pecado de falta de sensibilidad más que de falta de especificidad. De todos modos, se saben ya cuáles son los test que funcionan y los que se usan actualmente son muy fiables. Eso sí, el antígeno empleado para la detección de anticuerpos varía mucho de unos a otros y la dinámica cambia pero la especificidad se ha mostrado alta porque se han empleado antígenos que han variado mucho en este coronavirus con respecto a los otros como son el S1 (usado también como cribado en la PCR) y la N (usado también como gen de confirmación en la PCR) pero hay más, de gen E, de gen M... ten en cuenta que la infección no sólo produce un tipo de anticuerpo, genera miles diferentes para cada epítopo (= región del virus que induce producción de anticuerpos).

    Si se usara como antígeno el S2 podría ser que se detectase reacciones cruzadas ya que este es un antígeno que ha variado poco (los coronavirus son virus que, pese a la creencia popular, mutan poco y encima corrigen errores durante la replicación, algo poco habitual en los virus, por eso su evolución es lenta o al menos más lenta que la de la gripe).

    El problema es que usar S2 no interesa precisamente por su baja especificidad (¿y es que para qué se va a usar algo estructuralmente parecido entre los coronavirus cuando lo que queremos es que el antígeno usado sea específico para uno de ellos?). Por eso, de existir reacción cruzada, mi voto va para los antiS2 pero como no tienen utilidad práctica (en principio) se están estudiando poco.

Los coronavirus conocidos responsables de un resfriado podrían generar inmunidad también contra el Covid19 [DEU] [81]

  1. #3 No, para nada.
    - La PCR detecta SARS-CoV-2 porque usa primers de regiones específicas de su ARN (sobre todo la región de la polimerasa: RdRp como el más específico).
    - Los test de antígeno usan el antígeno de la región S1, específico de este coronavirus.
    - Los test rápidos de anticuerpos buscan anticuerpos antiN o antiS1. Si se tienen antiS1 de otro coronavirus, el test no sale.
    - La serología por ELISA busca anticuerpos antiS1.

    Y siempre se le pone apellidos a los coronavirus como se venía haciendo antes de que apareciese este. Sólo que sólo se usaba PCR porque la serología (buscar anticuerpos) de virus respiratorios no la usa (usaba) casi nadie.

    La única confusión posible entre OC43 y HKU-1 y entre 69E y NL63. Del mismo modo sería posible la confusión SARS-CoV-1 y SARS-CoV-2 pero esta confusión en la práctica es virtual ya que SARS-CoV-1 no hay.

Explicando el famoso paper: "Proyectando la dinámica de transmisión del SARS-CoV-2" [66]

  1. #9 (...)también lo estudian algunos test rápidos y se ha vista no reacción cruzada(...)
  1. Voto positivo pese a lo de "uno de los papers más importantes de la historia reciente" :roll:

    De momento poca inmunidad parece estar dejando y pocos positivos en los tests serológicos. Lo de la inmunidad cruzada está por ver, es una mera hipótesis y sólo se ha publicado 1 estudio de neutralización. Los anticuerpos frente a S2 pueden ser los que den inmunidad cruzada por ser una sección conservada del genoma pero S2 es de fusión de membrana y unión a correceptores. En cambio el que contacta con hACE2 es S1 y es el antígeno que emplea el ELISA. Los anticuerpos antiS1 también lo estudian algunos test y se ha vista no reacción cruzada con el resto de coronavirus.
    Así que toda la inmunidad cruzada deberá venir de los Acs antiS2 pero no se estudian tanto por ser menos específicos.

    Mi voto va por una infección previa por NL63 ya que emplea el mismo receptor que SARS-CoV-2, es decir, el hACE2, y es causante de resfriados desde hace siglos (aunque descubierto hace poco).
    El problema es que es un alfacoronavirus no un betacoronavirus y, por tanto, NL63 difiere en bastantes cosas de SARS-CoV-2 (está más alejado en el árbol filogenético).

Bacteria mata a más de 14.000 aves en Alemania [9]

« anterior1

menéame