Escribo este artículo a raíz de la noticia: obesidad-sola-sin-contar-dolencias-asociadas-principal-factor/c014#c-14
En particular en relación al siguiente comentario que puse:
La obesidad no es un problema de falta de ejercicio. Ni si quiera de calorías. Es un problema hormonal de resistencia a la insulina.
Viendo la cantidad de negativos y comentarios que recibió he visto la gran desinformación que hay con el tema de la obesidad y voy a intentar dar una explicación para el que le pueda servir.
Esto está sacado del libro el código de la obesidad de Jason Fung. Voy a exponer algunos puntos del libro y su correspondientes citas al estudio correspondiente.
La mayoría de personas piensan que la solución a la obesidad es cuestión de comer menos y hacer ejercicio.
El mito del ejercicio
El desequilibrio calórico (el incremento de la ingesta calórica combinado con la disminución del gasto calórico) se considera que es la receta para la obesidad. Hasta ahora, hemos supuesto que el ejercicio es de vital importancia para adelgazar; estamos convencidos de que haciendo más ejercicio podemos quemar el exceso de calorías que ingerimos.
Parecía razonable esperar que las tasas de obesidad bajaran a medida que subieran las tasas de ejercicio. Después de todo, gobiernos del mundo entero han invertido millones de dólares en la promoción del ejercicio como estrategia para perder peso, y han logrado que sus ciudadanos se muevan. En el Reino Unido, entre 1997 y 2008, la práctica regular del ejercicio físico subió del 32 al 39% entre los hombres y del 21 al 29% entre las mujeres.[1]
Pero hay un problema. Toda esta actividad no tuvo ningún efecto sobre la obesidad, en absoluto. La obesidad aumentó implacablemente, incluso mientras sudábamos al ritmo de los clásicos.[2]
La cantidad de calorías utilizadas en un día (las calorías salientes) se denominan, con mayor rigor, gasto energético total. El gasto energético total es la suma de la tasa metabólica basal (que defino más adelante), el efecto termogénico de los alimentos, la termogénesis de la actividad que no es ejercicio, el exceso de consumo de oxígeno después del ejercicio y, por supuesto, el ejercicio.
Gasto energético total = Tasa metabólica basal + Efecto termogénico de los alimentos + Termogénesis de la actividad que no es ejercicio + Exceso de consumo de oxígeno después del ejercicio + Ejercicio.
El punto clave aquí es que el gasto energético total no es lo mismo que el ejercicio. La abrumadora mayor parte del gasto energético total no tiene lugar con el ejercicio, sino que se debe a la tasa metabólica basal: las tareas metabólicas de mantenimiento como la respiración, la conservación de la temperatura corporal, el bombeo del corazón, el funcionamiento de los órganos vitales –la función cerebral, la función hepática, la función renal, etc.
El hecho de que el ejercicio siempre da lugar a menos pérdida de peso de lo esperado ha sido bien documentado por la investigación médica. Los estudios, que se prolongaron durante más de veinticinco semanas, descubrieron que la pérdida real de peso era solamente el 30% de lo que se esperaba.[8] [9] En una reciente investigación controlada, los participantes aumentaron el ejercicio a cinco veces por semana, y quemaron 600 calorías en cada sesión. En el curso de diez meses, quienes hicieron ejercicio perdieron 4,5 kilos adicionales.[10] Sin embargo, la pérdida de peso esperada era de 16 kilos.
Muchos otros estudios aleatorizados a largo plazo han demostrado que el ejercicio tiene un efecto mínimo o nulo sobre la pérdida de peso.[11] Uno de ellos llevado a cabo en 2007 con participantes que realizaron ejercicios aeróbicos seis días por semana durante un año encontró que las mujeres redujeron su peso en 1,4 kilos y los hombres, en 1,8 kg.[12] Un equipo de investigación danés entrenó a un grupo previamente sedentario para correr un maratón.[13] Los hombres perdieron, de media, unos 2,3 kilos de grasa corporal. La pérdida de peso media de las mujeres fue... cero.
Pasajes de: JASON FUNG. “EL CÓDIGO DE LA OBESIDAD”.
[1] British Heart Foundation. «Physical activity statistics 2012». Health Promotion Research Group Department of Public Health, University of Oxford. Julio de 2012. Puede leerse en www.bhf.org.uk/~/media/files/research/heart-statistics/m130-bhf_physical-activity-supplement_2012.pdf
[2] Public Health England [Internet]. Fuente de los datos: Organisation for Economic Co-operation and Development. «Trends in obesity prevalence». Puede leerse en www.oecd.org/health/obesity-update.htm. Fecha de la consulta: 8 de abril de 2015.
[8] “Ross, R. y Janssen, I. «Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations». Medicine & Science in “8- Ross, R. y Janssen, I. «Physical activity, total and regional obesity: dose-response considerations». Medicine & Science in Sports & Exercise. Junio de 2001; 33 (6 supl.): S521-S527.
[9] Church, T. S., Martin, C. K., Thompson, A. M., Earnest, C. P. y Mikus, C. R. et al. «Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women». PLoS ONE. 2009; 4 (2): e4515. DOI: 10.1371/journal.pone.0004515.
[10] Donnelly, J. E., Honas, J. J., Smith, B. K., Mayo, M. S., Gibson, C. A., Sullivan, D. K., Lee, J., Herrmann, S. D., Lambourne, K. y Washburn, R. A. «Aerobic exercise alone results in clinically significant weight loss: Midwest Exercise trial 2». Obesity (Silver Spring). PubMed. Marzo de 2013; 21 (3): E219-28. DOI: 10.1002/oby.20145.
[11] Church, T. S. et al. «Changes in weight, waist circumference and compensatory responses with different doses of exercise among sedentary, overweight postmenopausal women». PLoS ONE. 2009; 4 (2): e4515. DOI: 10.1371/journal.pone.0004515.
[12] McTiernan, A. et al. «Exercise effect on weight and body fat in men and women». Obesity. Junio de 2007; 15 (6): 1496-1512.
[13] Janssen, G. M., Graef, C. J. y Saris, W. H. «Food intake and body composition in novice athletes during a training period to run a marathon». International Journal of Sports Medicine. Mayo de 1989; 10 (1 supl.): S17-S21.
La sobrealimentación
Sam Feltham es un entrenador personal cualificado que lleva más de una década trabajando en el sector de la salud y el ejercicio físico, en Gran Bretaña. No aceptaba la teoría de la reducción calórica y se propuso demostrar que era falsa, siguiendo la gran tradición científica de experimentar consigo mismo. E imprimió un giro moderno a los experimentos clásicos sobre la sobrealimentación. Decidió que ingeriría 5.794 calorías diarias y que documentaría su aumento de peso. Pero no dejó al azar la fuente de dichas calorías, sino que eligió seguir una dieta baja en hidratos de carbono y rica en grasas, a base de alimentos naturales, durante veintiún días. Creía, basándose en la experiencia clínica, que eran los carbohidratos refinados, y no las calorías totales, los que causaban el aumento de peso. El desglose de los macronutrientes de su dieta era el siguiente: un 10% de carbohidratos, un 53% de grasas y un 37% de proteínas. Según los cálculos estándar de las calorías, debía engordar unos 7,3 kilos. Sin embargo, su peso aumentó solamente en 1,3 kilos. Ocurrió algo incluso más interesante, y fue que la circunferencia de su cintura se redujo en unos 2,5 centímetros. Ganó peso, pero[…]
Tal vez Feltham era simplemente una de esas personas que, por lotería genética, son capaces de comer cualquier cosa y no engordar. Por lo tanto, en el siguiente experimento, abandonó la dieta baja en carbohidratos y rica en grasas. En lugar de ello, durante veintiún días, ingirió 5.793 calorías diarias según la dieta estadounidense estándar, que contiene muchos alimentos «falsos», altamente procesados. El desglose de los macronutrientes de su nueva dieta era este: un 64% de carbohidratos, un 22% de grasas y un 14% de proteínas –unos porcentajes muy similares a los que recomienda la Guía alimentaria de los Estados Unidos–. Esta vez, el aumento de peso coincidió casi exactamente con lo que predice la fórmula de las calorías (7,1 kilos). El tamaño de su cintura aumentó en 9,14 centímetros. En tan solo tres semanas, Feltham desarrolló michelines.
En la misma persona y con una ingesta calórica casi idéntica, las dos dietas produjeron resultados sorprendentemente diferentes. Resulta obvio que aquí está actuando algo más que las calorías. Parece ser que la composición de la dieta juega un papel importante. La paradoja de la sobrealimentación es que el exceso de calorías, por sí solo, no es suficiente para hacer subir el peso –lo cual contradice la teoría de la reducción calórica.
Pasajes de: JASON FUNG. “EL CÓDIGO DE LA OBESIDAD”.
La teoría hormonal de la obesidad
La obesidad no es causada por un exceso de calorías, sino por el punto de ajuste del peso corporal cuando está demasiado alto a causa de un desequilibrio hormonal.
Las hormonas son mensajeros químicos que regulan muchos sistemas y procesos corporales, tales como el apetito, el almacenamiento de grasa y los niveles de azúcar en sangre. Pero ¿qué hormonas son las responsables de la obesidad?
La leptina, un regulador clave de la grasa corporal, no resultó ser la principal hormona implicada en el establecimiento del punto de ajuste del peso corporal. La grelina (la hormona que regula el hambre) y las hormonas como el péptido YY y la colecistoquinina, que regulan la saciedad (sentirse satisfecho o lleno), juegan un papel importante a la hora de incentivarnos a comer y dejar de hacerlo, pero no parecen afectar al peso corporal de referencia. ¿Cómo lo sabemos? Una hormona que sea sospechosa de causar aumento de peso debe superar la prueba de la causalidad. Si inyectamos esta hormona en las personas, deben engordar. Pues bien, estas hormonas del hambre y la saciedad no superan la prueba de la causalidad, pero hay otras dos que sí lo hacen: la insulina y el cortisol.
LA MECÁNICA DE LA DIGESTIÓN
Antes de hablar de la insulina, debemos entender las hormonas en general. Las hormonas son moléculas que entregan mensajes a determinadas células. Por ejemplo, la hormona tiroidea le transmite a las células de la glándula tiroides el mensaje de que incrementen su actividad, mientras que la insulina distribuye entre la mayoría de las células humanas el mensaje de que tomen la glucosa de la sangre para usarla como energía.
Para entregar su mensaje, las hormonas deben adherirse a las células que son su objetivo uniéndose a los receptores que hay en la superficie de estas –se parece mucho a cómo una llave encaja en su cerradura–. La insulina (la llave) actúa sobre el receptor de insulina (la cerradura) para introducir la glucosa en la célula. La puerta se abre y la glucosa entra. Todas las hormonas actúan de manera similar.
Cuando comemos, los alimentos se descomponen en el estómago y el intestino delgado. Las proteínas se dividen en aminoácidos; las grasas, en ácidos grasos; los carbohidratos, que son cadenas de azúcares, en azúcares más pequeños, mientras que la fibra alimentaria no se descompone; se mueve por el tracto digestivo sin ser absorbida. Todas las células del cuerpo pueden usar el azúcar presente en la sangre (la glucosa).
Ciertos alimentos, especialmente los carbohidratos refinados, hacen que aumente la presencia del azúcar en la sangre más que otros alimentos. Y el incremento del azúcar en sangre estimula la liberación de insulina. Las proteínas también provocan un aumento de los niveles de insulina, aunque sus efectos sobre los azúcares que hay en la sangre son mínimos. Y las grasas, por su parte, tienden a hacer subir mínimamente tanto los niveles de azúcar en sangre como los niveles de insulina –la insulina se descompone y desaparece rápidamente de la sangre, con una vida media de solo dos o tres minutos.
La insulina es un regulador clave del metabolismo energético, y constituye una de las hormonas fundamentales que promueven la acumulación y el almacenamiento de grasa. Facilita que las células absorban la glucosa para obtener energía. Si no producimos la suficiente insulina, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo. La diabetes tipo 1 es el resultado de la destrucción autoinmune de las células productoras de insulina en el páncreas, lo que da como resultado unos niveles de esta hormona extremadamente bajos. El descubrimiento de la insulina (por el cual Frederick Banting y J. J. R. Macleod recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1923) transformó esta enfermedad mortal en crónica.
Los carbohidratos que se ingieren en las comidas conducen a que haya disponible más glucosa de la necesaria. La insulina ayuda a llevar este exceso de glucosa fuera del torrente sanguíneo, a almacenarla, para usos futuros. Conservamos esta glucosa por medio de convertirla en glucógeno en el hígado (un proceso que se denomina glucogénesis; génesis significa ‘la creación de’, por lo que este término designa la creación de glucógeno). Para ello, las moléculas de glucosa se enlazan en largas cadenas para formar el glucógeno. La insulina es, pues, el principal estímulo de la glucogénesis. Podemos convertir la glucosa en glucógeno y viceversa fácilmente.
Pero el hígado tiene un espacio de almacenamiento limitado para el glucógeno. Una vez lleno, el exceso de carbohidratos es convertido en grasa, un proceso llamado lipogénesis de novo.
Algunas horas después de haber tomado una comida, el azúcar en sangre y los niveles de insulina comienzan a descender. Hay menos glucosa disponible para que la utilicen los músculos, el cerebro y otros órganos. El hígado empieza a descomponer el glucógeno en glucosa, que es liberada en el torrente sanguíneo para que constituya una fuente de energía. Es decir, se produce la inversión del proceso de almacenamiento de glucógeno. Esto sucede la mayoría de las noches, suponiendo que no comamos a última hora.
Es fácil disponer del glucógeno, pero solo hay una cantidad limitada. Durante un ayuno total pero breve, el cuerpo dispone de suficiente glucógeno para funcionar. Durante un ayuno prolongado, puede producir nueva glucosa a partir de sus depósitos de grasa, un proceso llamado gluconeogénesis (término que designa la fabricación de azúcar nuevo). La grasa se quema para liberar energía, que después se envía al cuerpo –es el proceso inverso al almacenamiento de grasa.
La insulina es una hormona de almacenamiento. La ingesta abundante de alimentos conduce a que se libere insulina, que se convierte en depósitos de azúcar y grasa. Por el contrario, cuando no hay ingesta de alimentos, los niveles de insulina descienden y se activa la quema de azúcar y grasa.
¿Qué sucede con el exceso de grasa que se produce por medio de la lipogénesis de novo? Esta grasa recién sintetizada puede almacenarse como grasa visceral (alrededor de los órganos), como grasa subcutánea (debajo de la piel) o en el hígado.
Bajo condiciones normales, los niveles altos de insulina estimulan el almacenamiento de azúcar y grasa, los niveles bajos estimulan la quema de glucógeno y grasa, y los niveles sostenidos de exceso de insulina tienden a hacer que se almacene más grasa. Un desequilibrio entre la alimentación y el ayuno conducirá a un aumento de la insulina, lo que provocará un incremento de la grasa, y la aparición de la obesidad.
Pasajes de: JASON FUNG. “EL CÓDIGO DE LA OBESIDAD”.
Espero que con esta información quede un poco más claro como funciona nuestro cuerpo. Si hay interés y no hay problema en citar libros y poner pasajes (yo no voy a exponerlo mejor que ellos) haré una segunda parte, pero creo que con esto se puede empezar a entender como funciona el cuerpo y que la obesidad es un problema hormonal.