Portada
mis comunidades
otras secciones
#7:
#6 no, lo que pasa es que está simplificado en exceso.
Lo que han hecho es comprobar si un tipo de sustancia que se sabe que afecta a estructuras lipídicas es capaz de afectar a la estructura lipídica que usan ciertas bacterias para bloquear el efecto de los antibióticos.
El planteamiento, de simple, es hermoso.
Pero estas cosas nunca se hacer a ciegas, de chiripa: probablemente sea el intento 4.567.890 hasta que han conseguido dar con algo que dé resultados tanto in vitro como in vivo (en ratones, de momento).
Es un avance importante, y fruto de mucho curro
Lo que han hecho es comprobar si un tipo de sustancia que se sabe que afecta a estructuras lipídicas es capaz de afectar a la estructura lipídica que usan ciertas bacterias para bloquear el efecto de los antibióticos.
El planteamiento, de simple, es hermoso.
Pero estas cosas nunca se hacer a ciegas, de chiripa: probablemente sea el intento 4.567.890 hasta que han conseguido dar con algo que dé resultados tanto in vitro como in vivo (en ratones, de momento).
Es un avance importante, y fruto de mucho curro
#12:
#11 Eso es solo un video muy cortito (1.40), sin siquiera entradilla en el que ni siquiera se pueden enviar comentarios. Habla el propio investigador Daniel López y hasta que no has visto el video no se sabe bien si está hablando del mimso mecanismo de resistencia o de otro similar. Lo explica muy bien, habla del "aceite del motor del coche" y es muy bueno didácticamente, pero da muy poca información. Después de leer este enlace, te enteras de quién es Daniel López y ves que hablan de lo mismo. En éste tenemos el enlace a la publicación original y se puede acceder al texto completo con muchísima más información. Por eso yo he votado a ésta.
Y es genial!!! si la solución a la resistencia al SAMR es combinarlo con una pastilla para el colesterol es...¡¡¡fantástico!!!
Y es genial!!! si la solución a la resistencia al SAMR es combinarlo con una pastilla para el colesterol es...¡¡¡fantástico!!!
#5:
Y aquí de lejos, la causa principal de la aparición de súperbacterias y muerte de gente a causa de que los antiióticos ya no funcionan.
El masivo uso de antibióticos en la ganadería industrial
http://www.igualdadanimal.org/noticias/7897/el-masivo-uso-de-antibioticos-en-la-ganaderia-industrial
"El uso masivo de antibióticos en los animales es tal, que alrededor del 75% de todos los antibióticos usados en la Unión Europea y en EE. UU. son administrados a animales de granja a través principalmente del pienso y el agua. Y son cifras conservadoras provenientes de un informe la ONG británica The Soil Association.
En España la situación es especialmente grave. La carne producida en España tiene tres veces más antibióticos que la producida en Alemania y casi diez veces más que la producida en Dinamarca, por ejemplo.
Las consecuencia de este uso indiscriminado de antibióticos van más allá del rechazo de los consumidores a productos saturados de sustancias químicas. Estas irresponsables prácticas ganaderas provocan la aparición de cepas de bacterias multirresistentes. Las conocidas como «superbacterias»."
El masivo uso de antibióticos en la ganadería industrial
http://www.igualdadanimal.org/noticias/7897/el-masivo-uso-de-antibioticos-en-la-ganaderia-industrial
"El uso masivo de antibióticos en los animales es tal, que alrededor del 75% de todos los antibióticos usados en la Unión Europea y en EE. UU. son administrados a animales de granja a través principalmente del pienso y el agua. Y son cifras conservadoras provenientes de un informe la ONG británica The Soil Association.
En España la situación es especialmente grave. La carne producida en España tiene tres veces más antibióticos que la producida en Alemania y casi diez veces más que la producida en Dinamarca, por ejemplo.
Las consecuencia de este uso indiscriminado de antibióticos van más allá del rechazo de los consumidores a productos saturados de sustancias químicas. Estas irresponsables prácticas ganaderas provocan la aparición de cepas de bacterias multirresistentes. Las conocidas como «superbacterias»."
Comentarios
¡Gracias al ácido maño!
#1 las superbacterias son (también) incapaces de lidiar con un maño
#18 ¿Pasa pués?
Y aquí de lejos, la causa principal de la aparición de súperbacterias y muerte de gente a causa de que los antiióticos ya no funcionan.
El masivo uso de antibióticos en la ganadería industrial
http://www.igualdadanimal.org/noticias/7897/el-masivo-uso-de-antibioticos-en-la-ganaderia-industrial
"El uso masivo de antibióticos en los animales es tal, que alrededor del 75% de todos los antibióticos usados en la Unión Europea y en EE. UU. son administrados a animales de granja a través principalmente del pienso y el agua. Y son cifras conservadoras provenientes de un informe la ONG británica The Soil Association.
En España la situación es especialmente grave. La carne producida en España tiene tres veces más antibióticos que la producida en Alemania y casi diez veces más que la producida en Dinamarca, por ejemplo.
Las consecuencia de este uso indiscriminado de antibióticos van más allá del rechazo de los consumidores a productos saturados de sustancias químicas. Estas irresponsables prácticas ganaderas provocan la aparición de cepas de bacterias multirresistentes. Las conocidas como «superbacterias»."
#5 Las consecuencia de este uso indiscriminado de antibióticos van más allá del rechazo de los consumidores a productos saturados de sustancias químicas. Estas irresponsables prácticas ganaderas provocan la aparición de cepas de bacterias multirresistentes. Las conocidas como «superbacterias»."
Siempre que escucho una frase similar me descojono de risa.
#14 Pues es uno de los grandes retos al que se enfrenta la medicina moderna, así que poca broma aunque la redacción de la frase sea horrible (todo lo orgánico es química al fin y al cabo). Los antibióticos clásicos tienen los días contados (vale, quizás no los días pero si los años) y no parece que se este invirtiendo mucho en alternativas.
Me ha hecho gracia los de los ácidos zaragócicos.
Pero es que...
https://es.wikipedia.org/wiki/%C3%81cido_zaragozico
Y me he quedado a cojonado, oyes.
#17 pero este mecanismo se podría utilizar contra una de las bacterias resistentes que más problemas intrahospitalarios ocasiona, el SAMR, y sería muy barato dar una estatina junto a una simple penicilina...barato, eficaz y con un perfil de tolerancia muy bien estudiado para todos esos enfermos multimedicados ... Ojalá se haga algún estudio mas amplio...
#17 ¡Vaaaale!
Ahora ya me he leído con calma el artículo enlazado y ya lo entiendo bien.
Pero, efectivamente, estamos hablando de saltarnos un mecanismo de resistencia determinado para un grupo de antibióticos determinado (penicililnas, que no son moco de pavo).
A ver, explicación sencilla: resulta que han cogido una cepa de S. Aureus resistente a la meticilina (MRSA en el artículo)
¿Qué es la meticilina? Era un antibiótico del grupo de las penicilinas (con anillo beta lactámico) que tenía la particularidad de ser resistente a las betalactamasas.
Con la aparición de cepas de patógenos resistentes a la meticilina, se empezó a utilizar otras penicilinas resistentes a betalactamasas a las que estas cepas eran sensibles: oxacilina, cloxacilina, etc
Y con el tiempo, han empezado a aparecer resistencias a esos antibióticos usados en cepas resistentes a la meticilina.
Uno de esos mecanismos de resistencia es una mutación que provoca un cambio en las PBPs (proteínas de unión de las penicilinas), y se produce en su lugar PBP2a (la proteína mutada). Como estas proteínas actúan como sitio de unión a las penicilinas, si el sitio de unión cambia, hacen que estos antibióticos no se puedan "agarrar" a la membrana.
Así la membrana se vuelve impermeable a las penicilinas, y éstas no puede ejercer su acción.
Y aquí está el meollo de la cuestión, y donde me estaba perdiendo un poco: Existen unas formaciones en la membrana de las células que tienen una composición y una función específica diferente al resto de la membrana. Esas formaciones se llaman "microdominios de membrana" (llamados FMM en el artículo).
Existen varios tipos de microdominios de membrana, aquí se habla de las balsas de lípidos.
Pues bien, por algún mecanismo que no he logrado entender (por Dios, #12, si tú lo sabes, explícamelo), estas balsas de lípidos son responsables de la aparición de la PBP2a.
Es decir, son responsables de uno de los mecanismos de acción de resistencia a las penicilinas que se usan en cepas de S. aureus resistente a la meticilina.
¿Qué han hecho entonces? Atacar con estatitas (un grupo de hipolipemiantes que se usa muy comunmente en hipercolesterolemia) esas balsas lipídicas, impidiendo así la formación de PBP2a, y haciendo que estas cepas vuelvan a ser sensibles a las penicilinas.
¡Es una genialidad!
EDIT : #21 No sé si sería eficaz cualquier tipo de penicilina. Estamos hablando de cepas que son resistentes a la meticilina y a otras penicilinas resistentes a betalactamasas. Y lo que se rompe es esa resistencia a esas otras penicilinas resistentes a betalactamasa (cloxacilina, oxacilina).
Pero creo que seguiría siendo resistente a meticilina y resistente, por supuesto, a cualquier antibiótico sensible a betalactamasas (es lo que tienen los estafilococos).
Aunque sí, en el artículo dice que sería sesible a una penicilina común... No sé...
Una vez vi a un chaval en un bar dar una conferencia sobre el tema, (los monólogos de ciencia), se ve que le sacaron provecho. Me alegro.
#10 Permíteme una pequeña corrección, "estadístico" o "estadística" en vez de estadista. Estadista es un experto en cuestiones de estado.
http://dle.rae.es/?id=GjghQVD
Dupe: El CSIC estrecha el cerco a las superbacterias
El CSIC estrecha el cerco a las superbacterias
youtube.com#11 Eso es solo un video muy cortito (1.40), sin siquiera entradilla en el que ni siquiera se pueden enviar comentarios. Habla el propio investigador Daniel López y hasta que no has visto el video no se sabe bien si está hablando del mimso mecanismo de resistencia o de otro similar. Lo explica muy bien, habla del "aceite del motor del coche" y es muy bueno didácticamente, pero da muy poca información. Después de leer este enlace, te enteras de quién es Daniel López y ves que hablan de lo mismo. En éste tenemos el enlace a la publicación original y se puede acceder al texto completo con muchísima más información. Por eso yo he votado a ésta.
Y es genial!!! si la solución a la resistencia al SAMR es combinarlo con una pastilla para el colesterol es...¡¡¡fantástico!!!
#12 Ojalá los autos judiciales () fueran argumentados con el grado de detalle de tu comentario
Ponte a discutir con un maño. Y si encíma es ácido tu no veas.Te pone la cabeza como un bombo
Vaya chorrada de artículo.
He visto algo en una bacteria, que, oyes, a lo mejor sala a la humanidad si se da una carambola a tres bandas...
Seguro que el estudio en sí es mucho más serio.
#6 no, lo que pasa es que está simplificado en exceso.
Lo que han hecho es comprobar si un tipo de sustancia que se sabe que afecta a estructuras lipídicas es capaz de afectar a la estructura lipídica que usan ciertas bacterias para bloquear el efecto de los antibióticos.
El planteamiento, de simple, es hermoso.
Pero estas cosas nunca se hacer a ciegas, de chiripa: probablemente sea el intento 4.567.890 hasta que han conseguido dar con algo que dé resultados tanto in vitro como in vivo (en ratones, de momento).
Es un avance importante, y fruto de mucho curro
#7 Si el trabajo es buenísimo y parte de un planteamiento inteligente.
Un 10 para ellos.
El artículo sobre el trabajo, muy malo: hemos comprado un billete de lotería, somos ricos!!!!!
#7 chiripa no... Algún estadista habrá visto que la población tratada contra el colesterol sufría menos de bacterias resistentes.
#7 Lo que pasa es que no todos los antibióticos actúan igual y por eso las defensas contra antibióticos no son todas iguales.
Tengo que leerme bien el artículo, porque no me queda claro cuál es el mecanismo de resistencia que se está describiendo. Veo por encima que habla de la modificación PBP2a, que lo que produce es una modificación de las proteínas de unión de las penicilinas (la oxacilina es una penicilina), y es una resistencia que no afecta a otros grupos de antibióticos.
No sé muy bien qué tiene que ver con las balsas de lípidos. Tengo que leerlo con más calma.
En cualqueir caso, conseguir salvar uno de los mecanismos de resistencia bacteriana es maravilloso, un avance enorme, sin duda alguna. Pero, desgraciadamente no es útil para todas las resistencias, ni para todos los antibióticos.
Para que os hagáis una idea, otra de las formas de resistencia que tienen las bacterias a los antibióticos beta-lactámicos (excepto algunos, como la oxacilina), son las betalactamasas, que rompen el anillo beta-lactámico y destruyen el antibiótico.
Un mecanismo conocidísimo para repeler este mecanismo de resistencia es la asociación de una penicilina (antibiótico betalactámico) con un inhibidor de la beta-lactamasa: Se destruye la betalactamasa y así el antibiótico llega íntegro a hacer su acción.
A todos os suena la amoxicilina con ácido clavulánico ¿verdad? Pues es eso: una penicilina (amoxicilina) con un inhibidor de la betalactamasa (ac. clavulánico).
Y esta asociación, que efectivamente actúa sobre un mecanismo de resistencia, es maravillosa. Pero insuficiente cuando nos damos cuenta de que los mecanismos de resistencia son variados, que cada grupo de antibióticos tiene su mecanismo de resistencia.
Ya ves, yo me se otra, le soltamos a CRISPR_in y que les corte el ADN
#9 ¿y qué ventajas das a las bacterias para que prosperen las editadas sin matarte y mueran las resistentes a antibióticos?
Interesante info!
Hispanistaní?
Seguro que se equivocaron nalgunha suma sinxela.